Отек легких при беременности

Глава 7. Беременность и болезни легких

Б. Деттель, К. Джиллогли

I. Анатомические и физиологические изменения легких во время беременности связаны, с одной стороны, с обеспечением потребностей растущего плода, с другой — с приспособлением к изменению размеров матки. Эти факторы важно учитывать при обследовании и ведении беременных с заболеваниями органов дыхания. Показатели функции внешнего дыхания у беременных представлены на рис. 7.1.

Потребность в кислороде у беременных повышается на 20%. При этом pO2 в крови не изменяется. Под влиянием прогестерона повышается чувствительность дыхательного центра к углекислому газу [1], что приводит к гипервентиляции. Дыхательный объем увеличивается на 33%, остаточный объем легких снижается на 20%. Несмотря на то что частота дыхания остается прежней, минутный объем дыхания увеличивается (из-за возрастания дыхательного объема). В результате гипервентиляции pCO2 снижается до 28—32 мм рт. ст. Поскольку также компенсаторно снижается концентрация бикарбоната, pH крови остается прежним. Анатомические изменения включают увеличение подгрудинного угла на 35° и диаметра грудной клетки. При рентгенографии часто обнаруживают высокое стояние диафрагмы и усиление легочного рисунка.

II. Одышка. Субъективно одышку отмечают 76% беременных [2]. Она, по-видимому, связана с повышением чувствительности к углекислому газу и обычно проходит перед родами. Поверхностное учащенное дыхание в норме наблюдается только в родах. При обнаружении этого симптома во время беременности требуется обследование.

III. Бронхиальная астма встречается у 0,4—1,3% беременных. В половине случаев беременность не влияет на течение заболевания, в 29% случаев состояние улучшается, в 22% — ухудшается [3]. У одной и той же женщины во время разных беременностей заболевание может протекать неодинаково.

А. Влияние на плод. Согласно данным Кооперированного исследования перинатальной патологии [4], перинатальная смертность при бронхиальной астме повышается в 2 раза. Однако недавние исследования показали, что, если лечение бронхиальной астмы эффективно, уровень перинатальной патологии не отличается от такового среди населения в целом [5, 6].

1. Обследование. При сборе анамнеза у женщины выясняют частоту и тяжесть приступов, сведения о предшествующей госпитализации, а также информацию о том, какое лечение проводилось в прошлом и проводится в настоящий момент. Физикальное исследование помогает оценить необходимость изменения схемы лечения. При обращении после недавнего обострения или во время обострения проводят исследование функции внешнего дыхания.

2. Лечение. Считается, что в отсутствие лечения бронхиальной астмы риск осложнений у матери и плода выше, чем от применения лекарственных средств. Ингаляционные бронходилататоры и кортикостероиды не влияют на риск врожденных пороков у плода и исход беременности [5, 7]. Назначение теофиллина и кромолина беременным также допустимо. В III триместре беременности клиренс теофиллина снижается, поэтому его дозу уменьшают [8]. Терапевтическая концентрация теофиллина составляет 0,01—0,02 мг/мл. Во избежание передозировки требуется многократное определение концентрации теофиллина в сыворотке. Беременную предупреждают о том, что в отсутствие лечения значительно повышается риск перинатальной патологии.

В. Приступ бронхиальной астмы

1. Обследование. Важен тщательный сбор анамнеза. При физикальном исследовании определяют ЧСС и частоту дыхания, проводят аускультацию легких. Назначают исследование газов артериальной крови. Низкий pH и высокое pCO2 — признаки дыхательной недостаточности. При подозрении на инфекцию дыхательных путей проводят рентгенографию грудной клетки с экранированием живота.

2. Лечение включает ингаляцию кислорода через маску, инфузию жидкостей и введение бронходилататоров (ингаляционно или п/к ). Обычно назначают бета2 -адреностимуляторы — орципреналин. 0,1—0,3 мл 5% раствора в 2,5 мл 0,9% NaCl через распылитель ингаляционных растворов, и тербуталин. 0,25 мг п/к. В отсутствие эффекта от бронходилататоров назначают аминофиллин в/в (водорастворимая соль теофиллина ). Если беременная ранее не принимала теофиллин. насыщающая доза аминофиллина составляет 6 мг/кг (вводят со скоростью не более 25 мг/мин), поддерживающая — 0,5—0,7 мг/кг/ч. Постоянно контролируют концентрацию теофиллина в сыворотке. Назначают также ингаляции M-холиноблокаторов, например ипратропия бромида. При сопутствующем бронхите назначают эритромицин или ампициллин. Тетрациклины беременным противопоказаны. Сообщалось об эффективном использовании у небеременных (при тяжелых приступах, устойчивых к бета-адреноблокаторам) сульфата магния. 1,2 г в/в в течение 20 мин [9].

При тяжелых приступах или неэффективности описанного выше лечения показаны кортикостероиды, например метилпреднизолон. 125 мг в/в каждые 6 ч с последующим назначением преднизона внутрь. Если купировать приступ не удается, показана госпитализация в отделение реанимации, где возможно проведение ИВЛ. Для контроля насыщения крови кислородом используют пульс-оксиметрию.

3. Во время родов прием бронходилататоров продолжают, хотя приступы бронхиальной астмы в родах — редкость [6]. Женщинам, принимающим кортикостероиды, увеличивают их дозу. Кесарево сечение выполняют только по акушерским показаниям. Операцию проводят под регионарной анестезией.

А. Распространенность. В связи с тем что результаты лечения муковисцидоза улучшились, все больше женщин, страдающих этим заболеванием, достигают детородного возраста. Распространенность муковисцидоза среди новорожденных составляет 1:2000, около 30% больных доживают до 30 лет [10]. В 2—3% случаев заболевание длительно протекает бессимптомно [11] и может быть впервые диагностировано во время беременности.

Б. Клиническая картина. При муковисцидозе нарушается функция экзокринных желез — поджелудочной, потовых, бронхиальных и ряда других. В результате повышается вязкость их секрета, изменяется электролитный состав пота. Развиваются цирроз печени, недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, обструкция дыхательных путей, рецидивирующие пневмонии, бронхоэктазы.

В. Осложнения. Согласно сообщениям, у беременных с муковисцидозом сердечная недостаточность встречается в 13%, преждевременные роды — в 27%, а гибель плода — в 11% случаев. Как ни странно, уровень материнской смертности не превышает такового среди небеременных с муковисцидозом [12].

Г. Лечение. Единственная особенность лечения муковисцидоза у беременных состоит в том, что им не назначают тетрациклины. Следят за функцией внешнего дыхания и прибавкой в весе. Проводят ЭКГ и ЭхоКГ. периодически повторяют посев мокроты. Состояние плода оценивают с помощью УЗИ. с III триместра беременности проводят мониторинг ЧСС плода.

Поскольку при муковисцидозе изменяется состав секрета экзокринных желез, перед началом естественного вскармливания определяют концентрацию натрия в грудном молоке (для профилактики гипернатриемии у новорожденного).

Прогноз для матери зависит от течения заболевания до беременности. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При этом все дети рождаются носителями, а заболевают только 2,5%.

А. Распространенность. Саркоидоз — гранулематоз неизвестной этиологии, при котором поражаются разные органы, чаще легкие. Распространенность среди беременных составляет 0,05%.

Б. Лечение. При бессимптомном течении саркоидоза показано наблюдение. При нарушении функции легких на фоне обострения назначают кортикостероиды.

В. Прогноз при саркоидозе, как правило, благоприятный. У большинства в течение нескольких лет наступает улучшение или выздоровление. Беременность обычно не влияет на течение заболевания, иногда состояние улучшается. В отдельных случаях отмечаются обострения саркоидоза после родов. Влияния на плод не отмечено.

1. Этиология. Наиболее частый возбудитель — Streptococcus pneumoniae. Было отмечено, что у беременных пневмония не сопровождается бактериемией [13]. Mycoplasma pneumoniae также может вызвать пневмонию. К факторам, способствующим развитию пневмонии, относятся бронхиальная астма, болезни сердца и анемия (в частности, серповидноклеточная) [13]. Вирусные инфекции, в том числе ветряная оспа и грипп, вызывают как первичную пневмонию, так и вторичную — вследствие присоединения бактериальной инфекции.

2. Диагностика. Клинические проявления включают лихорадку, озноб, кашель с мокротой, одышку и боль в боку. Микоплазменной пневмонии часто сопутствуют головная боль, недомогание, боль при глотании и боль в ухе. При физикальном исследовании часто отмечаются притупление перкуторного звука, хрипы и бронхиальное дыхание. При микоплазменной и вирусных пневмониях уровень лейкоцитов в норме или слегка повышен, выраженный лейкоцитоз характерен для бактериальных пневмоний. При измерении газов крови можно обнаружить гипоксемию. Назначают рентгенографию грудной клетки с экранированием живота. При микоплазменной и вирусных пневмониях на снимках обычно видны неоднородные очаги в разных долях легких. При вирусных пневмониях также встречаются интерстициальные инфильтраты и сливные очаги. Одиночный инфильтрат более характерен для бактериальной пневмонии. В процессе лечения исследуют мазки мокроты (с окраской по Граму) и проводят ее посев. При подозрении на микоплазменную пневмонию определяют титр холодовых агглютининов и ставят реакцию связывания комплемента.

3. Лечение. Больную госпитализируют, назначают инфузию жидкостей и ингаляцию кислорода. При пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae, назначают пенициллины. При подозрении на микоплазменную пневмонию показан эритромицин. который также эффективен и при инфекции, вызванной Streptococcus pneumoniae. Если срок беременности более 20 нед, проводят регистрацию сократительной активности матки, а с 26-й недели — контроль состояния плода. Всем беременным проводят туберкулиновые пробы. При гипоксемии показана пульс-оксиметрия.

4. Прогноз. Материнская и перинатальная смертность, а также риск преждевременных родов связаны главным образом с осложнениями пневмонии [13, 14, 15]. Благодаря применению антибиотиков риск этих осложнений удалось значительно снизить. Молниеносные формы гриппозной и ветряночной пневмонии, хотя и встречаются редко, характеризуются высокой летальностью.

Б. Бронхит. Беременные часто болеют бронхитом. Дифференциальную диагностику проводят с пневмонией. Лечение такое же, как у небеременных. Тетрациклины не назначают.

1. Диагностика. В районах с умеренной или высокой заболеваемостью туберкулезом туберкулиновые пробы, например пробу Манту, назначают всем беременным, у которых она ранее была отрицательной. В районах с низкой заболеваемостью обследуют только медицинских работников, лиц, контактировавших с больными туберкулезом, и переселенцев из мест с высокой заболеваемостью. Беременность не влияет на результат туберкулиновых проб [16]. При положительном результате проб показана рентгенография грудной клетки с экранированием живота. Если на рентгенограмме есть изменения, назначают мазок и посев мокроты для выявления кислотоустойчивых бактерий.

2. Течение. Беременность не усугубляет течение заболевания. Более того, туберкулез во время беременности хорошо поддается терапии. В отсутствие лечения риск заражения ребенка (после родов) достигает 50% [17]. Изредка встречается врожденный туберкулез — первичный туберкулезный комплекс в печени плода, который обычно сопровождается гематогенной диссеминацией.

3. Лечение. При активном туберкулезе беременным назначают изониазид и рифампицин в обычных дозах в течение 9 мес. Изониазид всегда назначают с пиридоксином (антидот изониазида ), 50 мг/сут внутрь. При подозрении на устойчивость возбудителя к изониазиду дополнительно назначают этамбутол. Данных о тератогенности вышеуказанных препаратов нет. Хотя рифампицин ингибирует ДНК -зависимую РНК -полимеразу бактерий и не должен действовать на животные клетки, сообщалось о случаях нарушения развития конечностей у плода при применении этого препарата. Тем не менее установлено, что применение рифампицина не повышает риска врожденных пороков [18]. Из-за риска поражения VIII пары черепных нервов плода стрептомицин беременным противопоказан.

Если вираж туберкулиновой пробы произошел недавно и изменения на рентгенограмме отсутствуют, со II триместра беременности начинают профилактическое лечение изониазидом. Если дата виража неизвестна или туберкулиновые пробы положительны в течение длительного периода, профилактическое лечение проводят после родов.

Г. Пневмоцистная пневмония. С увеличением числа ВИЧ -инфицированных женщин растет распространенность пневмоцистной пневмонии среди беременных. Пневмоцистная пневмония — основная причина гибели беременных, которые больны СПИД ом [19, 20].

1. Диагностика. Клинические проявления включают одышку, кашель и лихорадку. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают двусторонние диффузные или очаговые инфильтраты. Диагноз ставят при обнаружении Pneumocystis carinii в биоптате легких или материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже.

2. Лечение. Препарат выбора — ТМП/СМК в/в. При его непереносимости назначают пентамидин. Симптоматическое лечение включает назначение кислорода и ИВЛ.

3. Профилактика включает тщательное наблюдение за ВИЧ -инфицированными беременными [21]. Согласно современным рекомендациям Центра по контролю заболеваемости США, назначать беременным пентамидин ингаляционно или ТМП/СМК внутрь с профилактической целью не следует.

Б. Эмболия околоплодными водами — редкое, но опасное осложнение родов и кесарева сечения, характеризующееся развитием шока и ДВС -синдрома. Материнская смертность достигает 80%.

1. Патогенез точно не известен. По мнению Clark с соавт. [22], при эмболии околоплодными водами возникает преходящий спазм ветвей легочной артерии, что ведет к гипоксии и нарушению микроциркуляции в легких и миокарде левого желудочка. В дальнейшем развивается левожелудочковая недостаточность и РДСВ.

2. Диагностика. Заболевание протекает остро — развивается шок, который проявляется выраженной дыхательной недостаточностью и артериальной гипотонией. Возможны также эпилептические припадки, кровотечения, отек легких. Позже присоединяется ДВС -синдром. Диагностика основана на обнаружении клеток покровного эпителия плода в крови, полученной при катетеризации легочной артерии. Однако, по некоторым данным, этот признак может встречаться и в норме [23]. При аутопсии диагноз ставят при обнаружении клеток покровного эпителия плода в мелких ветвях легочной артерии.

3. Лечение начинают немедленно. Дают кислород через маску с высокой скоростью потока. Вызывают бригаду реаниматологов, так как в течение первого часа с момента появления симптомов часто требуется СЛР. Проводят мониторинг ЧСС плода. Устанавливают венозные катетеры большого диаметра и начинают введение солевых растворов: физиологического или раствора Рингера с лактатом. Если артериальная гипотония сохраняется, в/в вводят дофамин. Для контроля инфузионной терапии и профилактики сердечной недостаточности проводят мониторинг центральной гемодинамики. Для этого в легочную артерию устанавливают катетер Свана—Ганца. При необходимости вводят инотропные средства, обычно добутамин. Для улучшения оксигенации крови проводят ИВЛ в режиме ПДКВ.

Если СЛР эффективна, исследуют показатели свертывающей системы. При необходимости вводят эритроцитарную и тромбоцитарную массы, свежезамороженную плазму. При молниеносной форме ДВС -синдрома вводят криопреципитат. Вопрос о применении гепарина остается спорным.

1. Этиология. У беременных отек легких развивается обычно на фоне преэклампсии, токолитической терапии, при эмболии околоплодными водами, заболеваниях сердца, септическом шоке, аспирации большого количества жидкости или массивной инфузионной терапии. Различают кардиогенный отек легких (при острой левожелудочковой недостаточности) и некардиогенный (вследствие снижения онкотического давления плазмы).

2. Диагностика. У больной появляются одышка (характерно ортопноэ) и хрипы, развивается гипоксемия. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты с размытыми контурами и линии Керли в реберно-диафрагмальных углах.

3. Лечение направлено на устранение причины отека легких. Для мониторинга ОЦК и сердечной деятельности в легочную артерию устанавливают катетер Свана—Ганца. Назначают кислород. При перегрузке объемом назначают фуросемид и ограничивают введение жидкости. При острой левожелудочковой недостаточности для снижения посленагрузки введение жидкости также ограничивают, назначают гидралазин или нитропруссид натрия. В случае некардиогенного отека легких ограничивают введение жидкости, по показаниям назначают ИВЛ в режиме ПДКВ. Более подробно лечение некардиогенного отека легких описано в гл. 7, п. VII.Г.3.

1. Причинами могут быть эмболия околоплодными водами, преэклампсия и эклампсия, травмы, сепсис, аспирация содержимого желудка, термическое или токсическое поражение дыхательных путей, передозировка лекарственных средств, острый панкреатит, ДВС -синдром, переливание несовместимой крови и утопление [24].

2. Диагностика. Для РДСВ характерно диффузное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны с повышением ее проницаемости и развитием некардиогенного отека легких [24]. Заболевание начинается остро и сопровождается снижением податливости легких, нарастающим внутрилегочным сбросом крови и резкой гипоксемией. При рентгенографии грудной клетки обнаруживают диффузные инфильтраты.

3. Лечение. Необходимо выявить и устранить причину РДСВ. Последующее лечение включает инфузию жидкостей для поддержания ОЦК. достаточного для кровоснабжения органов. При этом важно не допустить перегрузки объемом, что может усугубить отек легких и сердечную недостаточность — частую причину смерти при РДСВ. Для профилактики спадения альвеол и уменьшения внутрилегочного сброса крови проводят ИВЛ в режиме ПДКВ. Эффективность кортикостероидов при РДСВ не подтверждена.

4. Прогноз РДСВ у беременных и у небеременных одинаков. Он зависит от тяжести основного заболевания и поражения других органов.

1. Burrow G. N. Ferris T. F. Medical Complications During Pregnancy. Philadelphia: Saunders, 1988.

2. Milne J. A. Howie A. D. Pack A. I. Dyspnoea during normal pregnancy. Br. J. Obstet. Gynaecol. 85:260, 1978.

3. Turner E. S. Greenberger P. A. Patterson R. Management of the pregnant asthmatic patient. Ann. Intern. Med. 93:905, 1980.

4. Gordon M. et al. Fetal morbidity following potentially anoxigenic obstetric conditions: VII. Bronchial asthma. Am. J. Obstet. Gynecol. 106:421, 1970.

5. Schatz M. et al. The safety of inhaled B-agonist bronchodilators during pregnancy. J. Allergy Clin. Immunol. 82:686, 1988.

6. Stenius-Aarniala B. Piirila P. Teramo K. Asthma and pregnancy: A prospective study of 198 pregnancies. Thorax 43:12, 1988.

7. Schatz M. et al. Corticosteroid therapy for the pregnant asthmatic patient. J.A.M.A. 233:804, 1975.

8. Carter B. L. Driscoll C. E. Smith G. D. Theophylline clearance during pregnancy. Obstet. Gynecol. 68:555, 1986.

9. Skobeloff E. M. et al. Intravenous magnesium sulfate for the treatment of acute asthma in the emergency department. J.A.M.A. 262:1210, 1989.

10. Matthews L. W. Drotar D. Cystic fibrosis—A challenging long-term chronic disease. Pediatr. Clin. North Am. 31:133, 1984.

11. Johnson S. R. et al. Diagnosis of maternal cystic fibrosis during pregnancy. Obstet. Gynecol. 61:2S, 1983.

12. Cohen L. F. Di Sant'Agnese P. A. Freidlander J. Cystic fibrosis and pregnancy—A national survey. Lancet 2:842, 1980.

13. Benedetti T. J. Valle R. Ledger W. J. Antepartum pneumonia in pregnancy. Obstet. Gynecol. 144:413, 1982.

14. Hopwood H. G. Pneumonia in pregnancy. Obstet. Gynecol. 25:875, 1965.

15. Oxorn H. The changing aspects of pneumonia complicating pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 70:1057, 1955.

16. Present P. A. Comstock G. W. Tuberculin sensitivity in pregnancy. Am. Rev. Respir. Dis. 112:413, 1975.

17. Jacobs R. F. Abernathy R. S. Management of tuberculosis in pregnancy and the newborn. Clin. Perinatol. 15:305, 1988.

18. Snider D. E. et al. Treatment of tuberculosis during pregnancy. Am. Rev. Respir. Dis. 122:65, 1980.

19. Koonin L. M. et al. Pregnancy-associated deaths due to AIDS in the United States. J.A.M.A. 261:1306, 1989.

20. Minkoff H. et al. Pneumocystis carinii pneumonia associated with acquired immunodeficiency syndrome in pregnancy: A report of three maternal deaths. Obstet. Gynecol. 67:284, 1986.

21. Guidelines for prophylaxis against Pneumocystis carinii pneumonia for persons infected with human immunodeficiency virus. J.A.M.A. 262:335, 1989.

22. Clark S. L. Phelan J. P. Cotton D. B. Critical Care Obstetrics. Oradell, NJ: Medical Economics, 1987. Pp. 315—331.

23. Lee W. et al. Squamous and trophoblastic cells in the maternal pulmonary circulation identified by invasive hemodynamic monitoring during the peripartum period. Am. J. Obstet. Gynecol. 155:999, 1986.

24. Shoemaker W. C. et al. (eds.) Textbook of Critical Care. Philadelphia: Saunders, 1989. Pp. 484—490, 500—504.