Стадии развития отека легких

Классификация отека легких по течению

Стадии (фазы) отека легких

Отек легких нейрогенного происхождения

Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний.

Отёк легких (oedema pulmonum) — патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких.

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отека легких ( факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного давления):

  • Дисфункция сердца (уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца)
  • Нарушение легочно-венозного кровообращения (первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция)
  • Легочная эмболия (попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов)
  • Обструкция воздухоносных путей (бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами)
  • Обструкция лимфатических сосудов (пневмоторакс, опухоли легких)

Причины мембраногенного отека легких:

  • Респираторный дистресс-синдром сепсис, травма, грудной клетки, панкреатит, пневмония)
  • Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.)
  • Ингаляционный синдром (токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.)
  • Интоксикационный синдром (бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность)

Классификация отека легких по течению:

острый отек легких. который развивается за 2—4 часа;

затяжной отек легких. развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более;

молниеносную форму отека легких. при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (например, при остром инфаркте миокарда).

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения. обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки. дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок. обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких (горная болезнь).

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)) ,

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций.

Выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют кардиогенным.

Причины, вызывающие некардиогенный отек легких:

  • Нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность);
  • Утопление в соленой воде;
  • Нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра;
  • Снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе;
  • Избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций;
  • Различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного).

Выделяют две стадии (фазы) отека легких:

ü интерстициальный отек легких

ü альвеолярный отек легких

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза ), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией.

В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Снижение разницы между РГК и РГИ (уравнение Старлинга), наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Многочисленные сообщения в литературе и эксперименты на животных подтверждают факт возникновения отека легких при проведении активных попыток вдоха в условиях, когда голосовая щель закрыта, так как при этом происходит временное, но значительное снижение внутригрудного давления. По всей видимости, отрицательное внутригрудное давление передается на интерстиций легких и приводит к значительному росту градиента гидростатического давления, что увеличивает выход жидкости из системы легочного кровотока. Подобные случаи поддаются лечению методом выжидательной терапии, хотя некоторые пациенты требуют проведения круглосуточного лечения с использованием эндотрахеальной трубки и механической вентиляции.

Отек легких нейрогенного происхождения

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях при инсультах. Повреждение нервной системы приводит к массивному выбросу катехоламинов, особенно норадреналина. Эти вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе увеличение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов безопасности .