Отеки при раке мозга

- смещение, сдавление, изменение величины желудочков;

- блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии;

- сужение, смещение, деформация базальных цистерн мозга;

- отек мозга, как вблизи опухоли, так и по периферии.

- аксиальная дислокация (оценивается по деформации охватывающей цистерны).

Плотность опухоли может быть повышена по сравнению с плотностью окружающей мозговой ткани в результате кровоизлияний или отложения в ткани опухоли солей кальция. Эти изменения характерны, прежде всего, для опухолей менингососудистого ряда. Понижение плотности наблюдается из-за содержания в опухоли большого количества воды или жироподобных веществ. Гетерогенность структуры опухоли характеризуется чередованием участков повышения плотности (геморрагии и кальцификаты) на фоне низкой плотности самой опухоли. Опухоль по плотности может не отличаться от окружающей мозговой ткани.

Отек, захватывающий белое вещество мозга, характеризуется зоной пониженной плотности вокруг опухоли и проявляется по-разному в зависимости от локализации опухоли. В височной доле отек имеет типичную форму трилистника, что обусловлено его распространением на внутреннюю и наружную капсулу вещества островка. Отек в лобной доле с распространением на внутреннюю капсулу напоминает по форме воронку.

Выделяют несколько форм отека:

- локальный - занимает белое вещество мозга вокруг опухоли на расстоянии не более 15 мм;

- генерализованный - захватывает не более 2/3 полушария на срезе мозга;

- тотальный - с однородным или неоднородным снижением плотности;

- перивентрикулярный - характеризующийся понижением плотности вокруг расширенных желудочков (или желудочка) мозга, который является одним из важных признаков прогрессирующего течения гидроцефалии (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Перифокальная зона является продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток и в то же время служит своеобразным буфером, предохраняющим здоровую ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста, и играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себе анапластическую активность опухолевых структур.

Морфологически перифокальная зона, начинающаяся от очага, включает:

· инфильтрацию клеток опухоли через границу очага;

· собственно перифокальный отёк;

· демиелинизированные участки белого вещества.

Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматику, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический виды отека мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндоте­лия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Следовательно, первоначально локальный и перифокальный отёк является внутриклеточным. Распространенность зоны перифокального отека опре­деляется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Вазогенный отек чаще наблюдается и бывает наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы), в то время как чисто цитотоксический отёк чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга.

По мере увеличения объема опухоли изменяется белковый состав, как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне. Эти изменения коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Обязательным компонентом опухоли является наличие изо-или гиперденсного солидного узла. При астроцитомах I-П степени злокачественности практически всегда можно чётко отграничить опухолевый узел от перифокальной зоны, которая представлена в данном случае только цитотоксическим отёком в виде узкой полоски пониженной плотности (25-23 НU) связанным с выпотом в серое вещество мозга. С увеличением степени злокачественности чёткость визуализации самого опухолевого узла уменьшается, что связано с выраженной диффузной инфильтрацией опухолевых клеток. При этом увеличиваются размеры перифокальной зоны, которая характеризуется двумя видами отёка: цитотоксического (плотностью 24-22 НU), прилежащего непосредственно к опухолевому узлу, и вазогенного (плотностью 20-17 НU), расположенного дистальнее. Между ними не наблюдается чётких границ, они плавно переходят друг в друга. При увеличении степени злокачественности уменьшается цитотоксический отёк и возрастает объём вазогенного отёка, который захватывает соответствующие отделы белого вещества. Вазогенный отёк не распространяется на серое вещество коры и подкорковых ганглиев, но компремирует и деформирует их.

Изображение отёка на КТ, как правило, по структуре однородно, но существует сложный комплекс факторов, в результате чего нарушается питание ткани мозга, и повреждаются аксоны. В связи с этим, на КТ можно визуализировать демиелинизированные участки, что обусловливает неоднородность перифокальной зоны. Данный процесс наиболее характерен для опухолей III-IV степени злокачественности.

Наружные контуры перифокальной зоны характеризует вазогенный отёк. В зависимости от локализации опухоли форма зоны будет различной. Если отёк распространяется на извилины полушария, то его зона приобретает пальцевидную форму. При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет характерную форму неправильного трилистника. Для глиом лобной доли характерна воронко­образная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле - клиновидная. При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие. Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I-II степени анаплазии, располагающиеся в области срединных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.