Системы появлению отеков способствует развитие

Е. Браунвальд (Eugene Braunwald)

Отеки—это увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточного объема жидкости, которое может достигать нескольких литров прежде, чем заболевание проявится клинически. Вот почему увеличение массы тела на несколько кислограммов обычно предшествует явным клиническим проявлениям отеков и, напротив, снижение массы тела путем стимуляции диуреза возможно у умеренно отечных больных прежде, чем будет достигнут «сухой вес». Асцит (см. гл. 39) и гидроторакс означают накопление избыточного количества жидкости в брюшной и плевральной полостях соответственно. Эти состояния рассматривают как специфические формы отеков. Термин «анасарка» означает массивные, генерализованные отеки. В зависимости от причин и механизмов развития отеки могут быть локализованными или распространенными. Распространенные отеки проявляются одутловатостью лица, что наиболее отчетливо видно в периорбитальных областях, и сохранением ямок на коже после надавливания. Это форма известна под названием «вдавливаемые отеки». Ее наиболее легкое проявление может быть обнаружено по вдавлению, которое оставляет окружность стетоскопа на коже грудной клетки, сохраняющемуся в течение нескольких минут. Одним из наиболее ранних симптомов, на которые может указать пациент, является затруднение, возникающее при надевании кольца на палец или при обувании, в особенности по вечерам.

Патогенез (см. также гл. 41)

Около 1/3 всей жидкости организма находится во внеклеточном пространстве. Этот объем в свою очередь состоит из объема плазмы и интерстициального пространства. В обычных условиях объем плазмы составляет около 25% внеклеточного пространства, а остальное занимает интерстициальная жидкость. Часто считают, что силы, которые регулируют распределение жидкости между этими двумя компонентами внеклеточного объема, представляют собой силы Старлинга. В общих словах, гидростатическое давление в сосудистой системе и коллоидно-онкотическое давление в интерстициальном пространстве стремятся обеспечить переход жидкости из сосудистого во внесосудистое пространство. Напротив, коллоидно-онкотическое давление, создаваемое белками плазмы, и гидростатическое давление интерстициальной жидкости, называемое обычно тканевым давлением, способствуют перемещению жидкости в сосудистое русло. Вследствие воздействия этих сил вода и растворимые вещества покидают сосудистое пространство в области артериолярного конца капилляров. По лимфатическим путям жидкость возвращается из интерстициального пространства в сосудистое русло. И при отсутствии обструкции ток лимфы усиливается, если происходит выраженное перемещение внутрисосудистой жидкости в интерстиций. Обычно эти силы находятся в равновесии, так что величины внутрисосудистого и интерстициального объемов поддерживаются постоянными, несмотря на то что происходит обмен жидкости между ними. Однако Как только одна из сил существенно изменяется, происходит немедленное перемещение жидкости из одной части внеклеточного пространства в другую.

Повышение капиллярного давления может быть результатом повышения венозного давления вследствие локального нарушения венозного оттока, застойной сердечной недостаточности или, что бывает редко, вследствие простого увеличения сосудистого объема при введении больших количеств жидкости со скоростью, превышающей способность почек вывести ее. Коллоидно-онкотическое давление плазмы может быть уменьшено под воздействием любого фактора, вызывающего гипоальбуминемию (недостаточное питание, заболевание печени, потеря белка с мочой или через желудочно-кишечный тракт), а также при тяжелом катаболическом состоянии.

Отеки могут быть результатом повреждения эндотелия капилляров, при котором повышается их проницаемость и исчезает преграда для перемещения в интерстициальное пространство жидкости, содержащей большое количество белка. Повреждения капиллярной стенки могут быть вызваны химическими, бактериальными, термическими или механическими агентами. Повышение проницаемости капилляров также может быть следствием реакции гиперчувствительности, являясь характерной чертой иммунного повреждения. Повреждение эндотелия капилляров, видимо, является основной причиной воспалительных отеков, которые отличает плотность, как правило, ограниченное воспаление, сочетание с другими признаками воспаления — покраснением, местным повышением температуры и болезненностью.

Рис. 28.1. Последствия патологического процесса, приводящие к задержке в организме воды и минеральных веществ и развитию отеков. ПНФ, предсердный натрийуретический фактор; пунктирная стрелка —- подавление почечной вазоконстрикции.

Для того чтобы сформулировать гипотезу о патогенезе отеков, важно провести грань между первичными изменениями, такими как обструкция венозных или лимфатических путей, уменьшение сердечного выброса, гипоальбуминемия, секвестрация жидкости, например в брюшной полости, или повышение проницаемости капилляров, и наиболее вероятными вторичными изменениями, которые заключаются в задержке почками воды и солей. Встречаются ситуации, в которых патологический положительный баланс солей и воды может быть действительно первичным. При этом отеки развиваются вторично, отражая генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости. Эти особые случаи обычно связаны с состояниями, характеризующимися резким снижением функции почек, такими как тубулярный некроз или острый гломерулонефрит (рис. 28-1).

Отбросив эти обстоятельства в сторону, можно продолжать развивать гипотезу, которая, несмотря на то что является неполной, может способствовать пониманию патофизиологии происходящих изменений. Основополагающим положением является тот факт, что первичное нарушение затрагивает прежде всего одну или несколько сил Старлинга, в результате чего происходит отчетливое перемещение жидкости из сосудистой системы в интерстиций, или «третье пространство», или из артериального отдела сосудистого русла в полости сердца или непосредственно в венозную систему. Эффективный объем артериальной крови — параметр, отражающий наполнение артериальной системы и плохо поддающийся определению современными методами, — уменьшается. Как следствие, приходит в движение целая серия физиологических реакций, направленных на восстановление этого показателя до нормальных значений. Ключевым элементом. этих реакций является задержка избытка соли, а следовательно, и воды. Во многих случаях это компенсирует дефицит эффективного объема артериальной крови и возникшее нарушение не сопровождается развитием явных отеков. Если, однако, задержки солей и воды недостаточно для восстановления и поддержания эффективного объема артериальной крови, то патологическая стимуляция продолжается. Это ведет к дальнейшему накоплению в организме минеральных веществ и воды и в конечном итоге к развитию отеков. Такая последовательность. изменений имеет место при дегидратации и кровотечении. Несмотря на то что при этих состояниях происходит уменьшение эффективного объема артериальной крови и активация всей цепи реакций, представленных в правой части рис. 28-1, включая сокращение экскреции солей и воды, отеки не возникают, поскольку имеется выраженный отрицательный баланс ионов натрия и воды. При большинстве состояний, приводящих к формированию отеков, механизмы, отвечающие за поддержание нормальной эффективной осмолярности жидкостей организма, действуют достаточно эффективно, так что задержка ионов натрия ведет к возникновению чувства жажды и секреции антидиуретического гормона, который в свою очередь стимулирует потребление и задержку в организме около 1 л воды на каждые 140 ммоль ионов натрия. Аналогично же мероприятия, способствующие удалению натрия с мочой, такие как введение мочегонных препаратов, сопровождаются параллельным выведением из организма эквивалентного объема воды.

Уменьшение сердечного выброса независимо от причины сопровождается, уменьшением эффективного объема артериальной крови, а также почечного, кровотока и повышением фракции фильтрации, т. е. отношения скорости клубочковой фильтрации к почечному плазмотоку. При тяжелой сердечной недостаточности особенно снижается кровоток наружных слоев коркового вещества почек, кровоток центральных отделов угнетается в меньшей степени. Это и приводит к замедлению скорости клубочковой фильтрации. Развивающееся сужение сосудов коркового вещества почек играет важную роль в задержке соли и воды и формировании отеков при сердечной недостаточности. На различных стадиях сердечной недостаточности к почечной вазоконстрикции приводит активация либо симпатической нервной системы, либо ренин-ангиотензиновой системы. Активация первой из них может быть предотвращена введением ?-адреноблокаторов. Это свидетельствует о том, что повышение сосудистого сопротивления почек при сердечной недостаточности хотя бы частично опосредовано через симпатическую стимуляцию. Увеличение почечного кровотока и обильный диурез; вызванные назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, указывают на участие ренин-ангиотензиновой системы в задержке солей и воды при сердечной недостаточности.

Усиление канальцевой реабсорбции клубочкового фильтрата играет принципиальную роль в задержке соли и воды при сердечной недостаточности. Однако точная локализация отдела(ов) почечных канальцев (петля Генле или собирательные трубочки), который (е) ответствен за это, неизвестна, так же как не установлены вероятные механизмы этого явления. Считают, что существенную роль здесь играет изменение внутрипочечной гемодинамики. Сердечная недостаточность, усиливая констрикцию поечечных артериол, уменьшает гидростатическое давление и повышает коллоидно-осмотическое давление в околоканальцевых капиллярах, стимулируя .тем самым реабсорбцию соли и воды в проксимальном канальце. Вышеуказанное перераспределение внутрипочечного кровотока, характерное для сердечной недостаточности, может приводить к увеличению реабсорбции ионов натрия в восходящем колене петли Генле.

Кроме того, уменьшение почечного кровотока, являющееся характерной чертой всех состояний, при которых снижается эффективный объем артериальной крови, воспринимается юкстагломерулярными клетками почек как сигнал к усилению выброса ренина (см. гл. 325). Специфическая природа этого сигнала сложна. Одним из участвующих факторов является барорецепторный механизм, который заключается в том, что сниженная перфузия почек приводит к неполному наполнению почечных артериол и недостаточному растяжению юкстагломерулярных клеток. Это сигнализирует о необходимости выработки и (или) высвобождения ренина. Второй механизм подразумевает участие плотного пятна. Вследствие уменьшения гломерулярной фильтрации количество ионов натрия, достигающее дистальных почечных канальцев, уменьшается. Это воспринимается плотным пятном и неизвестным пока образом заставляет соседние юкстагломерулярные клетки секретировать ренин. Третий механизм включает симпатическую нервную систему и циркулирующие катехоламины. Активация ?-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток стимулирует выделение ренина. Все три механизма обычно действуют совместно.

Ренин, фермент с молекулярным весом около 40 000, действует на субстрат, ангиотензиноген — ?2-глобулин, синтезируемый в печени с образованием ангиотензина I, являющегося декапептидом, который в свою очередь распадается с образованием ангиотензина II, октапептида, обладающего вазоконстрикторными свойствами. Внутрипочечная продукция ангиотензина II также может приводить к сужению сосудов почек и к задержке соли и воды при сердечной недостаточности. Ангиотензин II, кроме того, поступает в кровяное русло и стимулирует синтез клубочковой зоной коры надпочечников альдостерона. У больных с сердечной недостаточностью происходит не только усиленная секреция альдостерона, но также увеличивается период его полураспада, что приводит к еще большему повышению уровня этого гормона в плазме. Угнетение почечного кровотока, в особенности во время физической нагрузки, как следствие уменьшения сердечного выброса приводит к уменьшению печеночного катаболизма альдостерона.

Несмотря на то что при сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся отеками, количество секретируемого альдостерона повышается и несмотря на то что блокада действия альдостерона спиронолактоном часто вызывает умеренное усиление диуреза при наличии отеков, повышенные уровни альдостерона и других минералокортикоидов не всегда способствуют образованию отеков, что подтверждается отсутствием заметной задержки жидкости в большинстве случаев первичного альдостеронизма (см. гл. 325). Более того, хотя у здоровых лиц происходит частичная задержка солей и воды под влиянием таких мощных минералокортикоидов, как дезоксикортикостерона ацетат или флюдрокортизон, она носит саморегулирующий характер, независимо от продолжающегося поступления в организм электролитов и воды. Отсутствие у здоровых людей накопления больших количеств жидкости в организме является, вероятно, следствием усиления гломерулярной фильтрации, других гемодинамлческих реакций и, что самое важное, увеличения объема циркулирующей жидкости, что стимулирует экскрецию солей независимо от фильтруемого количества ионов натрия, т. е. благодаря действию натрийуретических субстанций. Роль альдостерона в накоплении жидкости при отечных состояниях может возрастать, поскольку у этих больных отсутствует способность компенсировать дефицит .эффективного объема артериальной крови.

Растяжение полости предсердий и(или) увеличение поступления в организм ионов натрия вызывают выделение в кровеносное русло предсердного натрийуретического фактора (ПНФ), полипептида, активная фракция которого включает от 21 до 33 аминокислот. Предшественник ПНФ, обладающий высокой молекулярной массой, хранится в секреторных гранулах внутри предсердных миоцитов. Высвобождение ПНФ приводит к экскреции ионов натрия и воды благодаря увеличению скорости гломерулярной фильтрации и угнетению поступления в кровь ренина и альдостерона, а также к расширению артериол и вен. Таким образом, ПНФ обладает способностью противодействовать задержке в организме ионов натрия и повышению артериального давления при состояниях, характеризующихся гиперволемией. Имеются также отдельные сообщения, указывающие на существование другого, совершенно отличного от первого, натрийуретического фактора, представляющего собой низкомолекулярное соединение. Оно активируется или поступает в кровь вследствие увеличения объема внеклеточной жидкости и вызывает натрийурез, подавляя реабсорбцию ионов натрия в почках путем угнетения оуабаин-чувствительной Na, К-АТФ-азы. Роль этого фактора и ПНФ в нормальных и патофизиологических условиях требует уточнения.

Обструкция венозного и лимфатического оттока жидкости от конечности.

В этом случае гидростатическое давление в капиллярном русле выше места обструкции повышается, так что больше жидкости, чем при нормальных условиях, переходит из сосудистого в интерстициальное пространство. Поскольку альтернативный путь оттока жидкости (по лимфатическим сосудам) также невозможен, происходит накопление интерстициальной жидкости в пораженной конечности (как в ловушке), естественно, за счет объема крови всего организма. Вследствие этого уменьшается эффективный объем артериальной крови, что приводит к последствиям, указанным на рис. 28-1.

По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве конечности, венозный и лимфатический отток из которой затруднен, происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичного изменения сил Старлинга. После этого накопление жидкости в конечности прекращается. Дополнительное поступление в организм в этот момент жидкости компенсирует дефицит объема плазмы и прерывает стимуляцию механизмов задержки соли и воды. Таким образом, нарушение оттока жидкости из какой-либо области приводит к местному увеличению объема интерстициальной жидкости, а развивающиеся вторично компенсаторные механизмы восполняют возникший вследствие этого дефицит объема плазмы.

Подобные же изменения возникают при асците и гидротораксе, когда жидкость задерживается или накапливается в интерстициальном пространстве, уменьшая объем внутрисосудистой жидкости и приводя к вторичной задержке солей и воды, как было описано выше.

Застойная сердечная недостаточность (см. также гл. 182). При этом нарушении неполное опорожнение полостей сердца в систолу приводит к накоплению крови в них и в венозной системе в ущерб артериальному объему. Вслед за этим включаются описанные выше механизмы (см. рис. 28-1). Во многих случаях при умеренной сердечной недостаточности небольшое увеличение объема может восстановить имеющийся дефицит и привести к установлению стабильного состояния, поскольку, в соответствии с законом Старлинга для сердца, увеличение объема крови в полостях сердца вызывает более сильное его сокращение, что может увеличить сердечный выброс (см. рис. 181-4). Однако, если расстройство сердечной деятельности выражено сильнее, увеличение объема жидкости не может компенсировать дефицит эффективного объема артериальной крови. Дополнительная жидкость накапливается в венозной системе и, повышая гидростатическое давление, способствует формированию отеков. Появление отеков в ткани легких (см. гл. 26) нарушает газообмен и может привести к гипоксии, что еще больше ослабляет функцию сердца.

Кроме тех изменений, которые представлены в правой части рис. 28-1, неполное освобождение желудочков приводит к повышению диастолического давления в желудочках. Если патологический процесс затрагивает работу правого желудочка, то его неполное опорожнение приводит к увеличению диастолического объема и давления в нем. Как следствие повышается давление в венозной системе и капиллярах, что влечет за собой усиление транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Это создает предпосылки для развития периферических отеков. Возросшее системное венозное давление передается в грудной лимфатический проток, уменьшая отток лимфы, что дополнительно способствует формированию отеков. Если патологический процесс затрагивает левый желудочек, то повышается давление в системе легочных вен и капилляров (в ряде случаев это приводит к отеку легких, гл. 26), а также давление в легочной артерии. Это в свою очередь затрудняет опорожнение правого желудочка, приводя к повышению диастолического давления в нем, а также подъему центрального и системного венозного давления, увеличивая риск развития системных отеков.

Нефротический синдром и другие гипоальбуминемические состояния (см. также гл. 223). Первичным нарушением при этом состоянии является уменьшение коллоидно-онкотического давления вследствие массивных потерь белка с мочой. В ответ на это жидкость переходит в интерстициальное пространство, вызывает гиповолемию, вслед за которой включается цепь изменений, описанных выше. В случае длительной тяжелой гипоальбуминемии задерживаемые в организме электролиты и вода не могут удержаться в сосудистом русле, а следовательно, не ослабевают импульсы, направленные на задержку их выведения. Аналогичная цепь событий имеет место и при других состояниях, при которых возникает тяжелая гипоальбуминемия, включая пониженное питание, энтеропатии, сопровождающиеся потерей белка, врожденную гипоальбуминемию и тяжелые хронические заболевания печени.

Цирроз печени (см. также гл. 39 и 249). Общий объем крови при циррозе печени обычно повышен, когда заболевание достигает стадии, при которой расширяется венозная сеть и открываются многочисленные артериовенозные анастомозы. Однако эффективная системная перфузия, эффективный объем артериальной крови и внутригрудной объем крови уменьшаются, возможно, вследствие циркуляции крови по этим анастомозам, развития портальной гипертензии и нарушения оттока лимфы от печени. Эти изменения часто осложняются снижением уровня альбумина в сыворотке, что еще больше уменьшает эффективный объем артериальной крови, приводя к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других соле- и водозадерживающих механизмов. Вначале избыток интерстициальной жидкости локализуется преимущественно в области застойной портальной венозной и окклюзированной лимфатической систем печени, а именно в перитонеальной полости. На поздних стадиях заболевания, особенно при наличии гипоальбуминемии, становится заметным развитие периферических отеков.

Идиопатические отеки. Этот синдром встречается практически исключительно у женщин, у которых нередко имеются психосоциальные проблемы, и характеризуется эпизодами периодического появления отеков, часто в сочетании с растяжением передней брюшной стенки. В течение дня возникают довольно существенные колебания массы тела, так что после пребывания в течение нескольких часов в вертикальном положении она может увеличиваться на 1—2 кг. Такие выраженные суточные изменения массы тела позволяют заподозрить наличие повышенной капиллярной проницаемости, степень которой, видимо, может варьировать. Состояние усугубляется при жаркой погоде. Тот факт, что этот синдром возникает главным образом у женщин и наиболее отчетливо проявляется в пред-менструальном периоде, а также то, что состояние может улучшиться после введения прогестерона, свидетельствует о том, что проницаемость сосудов изменяется под влиянием гормонов. В вертикальном положении происходит потеря плазмы в интерстициальное пространство, что в свою очередь приводит к уменьшению объема плазмы и последующей задержке электролитов и воды.

Лечение идиопатического циклического отека заключается в уменьшении потребления соли, ежедневном отдыхе в горизонтальном положении в течение нескольких часов, использовании эластичных чулок, которые следует надевать утром перед тем, как встать с постели, а также по возможности быстрое решение любых возникающих эмоциональных проблем. Имеются сообщения о том, что если указанные простые меры не оказывают желаемого эффекта, то состояние может быть облегчено приемом ингибитора ангиотензин-превращающего фермента каптоприла, агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и симпатомиметического амина декстроамфетамина. Оказывая первоначально положительное действие, мочегонные лекарственные препараты могут терять свою эффективность при длительном введении. Поэтому назначать их следует осторожно, если вообще стоит назначать.

Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков. В подавляющем большинстве больные с невоспалительными генерализованными отеками значительной степени выраженности страдают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, печени и пищеварительного тракта. Следовательно, дифференциальный диагноз генерализованных отков должен быть направлен на выявление или исключение этих тяжелых заболеваний.

Локализованные отеки. Отеки, возникающие в результате воспаления или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда. Локализованный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т. д. Лимфатические отеки, как правило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопровождается повышением концентрации белка в интерстициальной жидкости. Именно это обстоятельство значительно затрудняет удаление накопившейся жидкости.

Отеки при сердечной недостаточности. Отеки при сердечной недостаточности обычно сочетаются с такими проявлениями заболевания сердца, как увеличение размеров сердца и ритм галопа, а также с признаками снижения насосной функции сердца, как, например, одышка, хрипы в нижних отделах легких, набухание вен и гепатомегалия. Клиническое обследование, такие неинвазивные исследования, как эхокардирграфия и радиоизотопная ангиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности и выявление факторов патогенеза формирования при этом отеков (см. также гл. 179 и 182).

Отеки при нефротическом синдроме. В данном случае имеются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), тяжелая гипоальбуминемия, а в некоторых случаях и гиперхолестеринемия. Этот синдром может возникнуть в процессе прогрессирования целого ряда заболеваний почек — гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза, а также при аллергических реакциях немедленного типа. У части больных в анамнезе имеются указания на перенесенные ранее заболевания почек (см. также гл. 233).

Отеки при остром гломерулонефрите. Характерной чертой отеков, развивающихся в острой фазе гломерулонефрита, является сочетание их с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией. Несмотря на то что существуют указания на то, что задержка жидкости является следствием повышения проницаемости капилляров, в большинстве случаев отеки при этом заболевании возникают в результате первичной задержки ионов натрия и воды почками, функция которых снижена. Это состояние в отличие от застойной сердечной недостаточности характеризуется нормальным или повышенным сердечным выбросом, нормальным или меньшим временем циркуляции крови, уменьшением гематокрита и обычными величинами артериовенозной разницы по кислороду. У этих больных при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жидкости в легких, которые появляются раньше увеличения размеров сердца. Ортопноэ, однако, не развивается (см. также гл. 223).

Отеки при циррозе печени. Для отеков печеночного происхождения характерно сочетание асцита с такими признаками заболевания печени, как развитие венозных коллатералей, желтуха и паукообразные ангиомы. Асцит редко поддается лечению, поскольку накопившаяся жидкость является результатом комбинации обструкции лимфооттока из печени, портальной гипертензии и гипоальбуминемии. Более того, существенное накопление асцитической жидкости может повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей. Естественно, что это также способствует формированию отеков в данной области (см. также гл. 249).

Отеки алиментарного происхождения. Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери. При этом открываются многочисленные периферические артериовенозные анастомозы, приводящие к уменьшению эффективной системной перфузии и эффективного объема артериальной крови, стимулируя тем самым формирование отеков (см. гл. 193). Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди начинают получать адекватную пищу. Потребление большего количества продуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживаются, увлекая за собой воду. Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков-при голодании способствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.

Другие причины отеков. К ним относится гипотироидизм, при котором микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь также с периорбитальной отечностью. Экзогенный гиперадренокортицизм, беременность, лечение эстрогенами и вазодилататорами также могут вызывать появление отеков.

Распределение. Распределение отеков является важным диагностическим признаком. Так, отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно результатом венозной и(или) лимфатической обструкции. Отеки вследствие гипопротеинемии, как правило, носят генерализованный характер, но наиболее ярко они проявляются в области мягких тканей век и лица, особенно по утрам после пребывания в течение всей ночи в горизонтальном положении. Отеки, связанные с сердечной недостаточностью, напротив, более всего заметны на нижних конечностях и преимущественно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением тела. При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трехстворчатого клапана и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ отсутствует, а больные предпочитают занимать горизонтальное положение, гравитационный фактор нивелируется, и отек располагается в области лица. Менее частыми причинами отеков лица являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Односторонний отек в ряде случаев может быть результатом поражения ЦНС, затрагивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также уменьшается отток лимфы и венозной крови со стороны поражения.

Дополнительные диагностические факторы. Имеет значение также цвет, толщина, плотность и чувствительность кожных покровов. Локальное повышение чувствительности и температуры позволяет предположить наличие воспаления. Местный цианоз может указывать на нарушение венозного оттока. У лиц с повторными эпизодами длительно сохраняющихся отеков кожа над пораженной областью может быть утолщена, уплотнена, часто отмечается ее покраснение.

При обследовании больного с отеками важным элементом является измерение венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно отражает локальную венозную обструкцию. Генерализованный подъем системного венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной недостаточности, хотя это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая сопровождает острую почечную недостаточность. Как правило, существенное повышение венозного давления может быть распознано с помощью определения уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются. В сомнительных случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локализуется главным образом в области лица, шеи и верхних конечностей, поскольку здесь венозное давление выше, чем в нижних конечностях. Измерение венозного давления верхних конечностей также бывает полезно у пациентов с массивными отеками нижних конечностей и асцитом. При отеках сердечного генеза, например при констриктивном перикардите или трикуспидальном стенозе, оно повышено, но остается в норме, если отеки вызваны циррозом печени.

Определение концентрации белков в сыворотке, особенно альбумина, позволяет идентифицировать тех пациентов, у кого отеки, хотя бы частично, являются следствием уменьшения внутрисосудистого коллоидно-онкотического давления. Протеинурия представляет собой ценный диагностический признак. Полное отсутствие белка в моче позволяет отвергнуть заболевание почек как причину отеков. Легкая или умеренная протеинурия является закономерной находкой у больных с сердечной недостаточностью, в то время как длительная массивная протеинурия обычно характерна для нефротического синдрома.

Диагностический подход к больному с отеками

Прежде всего следует выяснить, какие отеки — локализованные или генерализованные — имеются у больного. Если локализованные, то внимание следует сконцентрировать на соответствующих состояниях. В этом контексте к локализованным отекам следует отнести гидроторакс, асцит или оба эти состояния при отсутствии застойной сердечной недостаточности или гипоальбуминемии. Любое из них может быть следствием локальной венозной или лимфатической обструкции, так же как и воспалительного заболевания или карциномы.

Если отеки носят генерализованный характер, то прежде всего следует оценить степень гипоальбуминемии. Выраженной гипоальбуминемией считается снижение уровня альбумина ниже 25 г/л. Если действительно имеется гипоальбуминемия, то на основании данных анамнеза, физикального обследования, результатов анализа мочи и других лабораторных исследований следует установить ее причину: цирроз печени, тяжелое нарушение питания, гастроэнтеропатия с потерей белка или нефротический синдром. Если гипоальбуминемия отсутствует, следует установить, нет ли признаков застойной сердечной недостаточности та кой степени выраженности, которая могла бы вызвать генерализованные отеки. В заключение следует убедиться в том, что у больного сохранен адекватный диурез или, напротив, имеется выраженная олигурия или даже анурия. Эти расстройства обсуждаются в гл. 40, 219, 220. В этом случае дифференциальный диагноз следует проводить между первичной почечной задержкой солей и воды и застойной сердечной недостаточностью