Заболевание для которого характерны отеки

ОТЕК КВИНКЕ. Общее понятие.

Аллергические заболевания занимают лидирующее место среди медицинских проблем во всем мире. XXI столетие, по прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения, может стать веком аллергии: ею уже страдает каждый 5-й житель планеты. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германии, Англии, Франции и др.), от 10% до 30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитой экономикой, страдает аллергическими заболеваниями .Оно выявляется у каждого шестого американца и каждого четвертого немца. В России, в зависимости от региона, аллергиков 5–30%, Украине – 20–30%. А в Беларуси лишь 2–5%. Такая малая доля связана с недостаточной выявляемостью: как правило, люди с симптомами этой болезни годами не обращаются к специалисту, зачастую не связывают некоторые формы с аллергической природой.

Ангионевротический отек (впервые описан H. I. Quinke в 1882 г.) – наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерно появление отека глубоких слоев кожи, подкожной жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной), исчезающего в большинстве случаев до 72 часов. Ангионевротический отек (АО) наиболее часто появляется в области головы и шеи, включая лицо, губы, язык, гортань, но может возникать в любой части тела.

В некоторых случаях АО может приводить к полной обструкции дыхательных путей и смерти (отек гортани, ларингеальный отек). В 46–49% случаев отмечено сочетание ангионевротического отека с крапивницей, которую можно определить, как ограниченный участок отека и гиперемии дермы с неровными границами, возможным слиянием и образованием волдырей. Основную роль в патогенезе ангионевротического отека играют медиаторы, выделяющиеся при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови. Под их влиянием наступает вазодилятация, повышается сосудистая проницаемость и развивается зуд. В основе крапивницы лежит острый, ограниченный отек сосочкового слоя дермы и расширение капилляров. Отек Квинке и крапивница имеют общие механизмы развития и различаются лишь глубиной отека. При ангионевротическом отеке он распространяется на более глубокие слои дермы. Ввиду преобладания случаев развития отека аллергической природы обычно под термином ангионевротический отек подразумевают именно аллергический ангионевротический отек, которому можно дать еще одно определение – гигантская крапивница. При установлении комплементзависимого механизма развития АО сейчас предпочитают пользоваться термином наследственный ангионевротический отек (НАО). В 1972 г. описана еще одна разновидность отека, определяемая как «приобретенный ангионевротический отек», связанный с различными лимфопролиферативными и аутоиммунными заболеваниями, нарушающими работу системы комплемента (СК). Аллергический ангионевротический отек – ангионевротический отек, опосредованный аллергической реакцией немедленного типа и представляющий собой одно из ее наиболее характерных клинических проявлений. Наиболее часто в повседневной клинической практике встречается аллергический АО .

До 80% причин АО – развитие аллергической реакции I типа по Gell P. Coombs R. (1969 г.): – реагиновый (IgE – зависимый тип), при котором происходит выброс медиаторов (преимущественно гистамина,а также простагландинов, лейкотриенов, брадикинина, фактора активации тромбоцитов и других) из тучных клеток и базофилов при взаимодействии аллергена и расположенного на этих клетках IgE. Медиаторы вызывают вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и клеточную инфильтрацию, что клинически и проявляется отеком ткани. К развитию аллергического АО могут приводить различные факторы: – лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, плазма, иммуноглобулины); – пищевые продукты (рыба, ракообразные, молоко, яйца, орехи, бобовые, томаты, цитрусовые, косточковые, клубника, шоколад, сыр); – некоторые биологически активные добавки («китайский чай», средства народной медицины, содержащие высокоаллергенные продукты животного и растительного происхождения); – яд жалящих насекомых (пчелы, осы, шершни); – латекс (перчатки, презервативы, резиновые мочевые катетеры, интубационные трубки, внутривенные катетеры); эпидермальные аллергены – слюна, перхоть кошек, собак, других теплокровных; – косметические средства. Для аллергических отеков характерны: четкая связь воздействия аллергена и развития реакции, острое начало – обычно реакция развивается через 15–30 минут после контакта с аллергеном, быстрое развитие отека, сочетание с крапивницей. Отек характерного вида – обычно это плотный, асимметричный, безболезненный отек, может быть бледно–розового цвета и не отличаться от неизмененной кожи. Локализуется преимущественно в местах с хорошо развитой подкожно–жировой клетчаткой (на лице это чаще всего губы, веки, в ротовой полости – мягкое небо, язык, миндалины). Вовлечение слизистой дыхательной системы (отек гортани, трахеи, бронхов) особенно опасно из-за угрозы развития асфиксии. У больных возникает чувство тяжести, напряжения, першения в горле.

Ранним симптомом отека гортани является охриплость голоса, далее возникают нарушения глотания и затруднение дыхания.

Возможно развитие АО как начала генерализованной анафилактической реакции – анафилактического шока, которая проявляется генерализованным зудом, крапивницей, слезотечением, чиханием, бронхоспазмом, отеком языка, гортани, глотки, охриплостью, гиперсекрецией слизи в бронхах, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, поносом, тахикардией, артериальной гипотонией, нарушением сердечного ритма, развитием острой сердечно–сосудистой недостаточности, судорог, остановки дыхания, комы. При этом смерть наступает от отека гортани и нарушения сердечного ритма.