Отек аорты

Морфология отека артерии. Желатинозные возвышения интимы аорты и коронарных сосудов

При микроскопическом исследовании стенки аорты в зоне ООИ наблюдался фокальный интимальный отек, представляющий собой инсудат, раздвигающий форменные элементы соединительной ткани интимы. Во всех случаях инсудат распространялся на всю толщу интимы, достигая внутренней эластической мембраны.

В большинстве случаев в зоне отека интимы выявлена десквамация эндотелия. В субэндотелиальном слое интимы отмечено разрыхление и раздвигание коллагеновых и эластических волокон, ГМК. Зафиксирована очаговая метахромазия основного вещества, неравномерное распределение гликозаминогликанов. В зоне ООИ прослеживается набухание, расщепление, хаотичное расположение коллагеновых и эластических волокон, глыбки и нити фибриногена.

Внутренняя эластическая мембрана резко истончена, фрагментирована, расщеплена. В этой зоне отмечается очаговая пролиферация ГМК, их очаговые скопления под ВЭМ, новообразование эластических и коллагеновых волокон, проникновение ГМ К из медии в интиму через дефекты ВЭМ. Во всех случаях ООИ аорты обнаружено поражение основного вещества в виде очаговой метахромазии, перицеллюлярного отека, накопления кислых и нейтральных гликозаминогликанов.

Таким образом, сероватые желатинозные возвышения интимы аорты являются следствием ее очагового отека. Такое локальное накопление жидкости теоретически может быть результатом как задержки абсорбции плазмы крови, в норме перфузирующей из просвета сосуда в vasa vasorum и питающей стенку сосуда, так и увеличения проникновения белков крови в интиму. Этиологические факторы, включающие в действие данные механизмы, по-видимому, могут быть самыми разнообразными, и, как это было доказано для механизма атерогенеза, некоторые из них могут вызывать чисто механическую травму эндотелия или подлежащей соединительной ткани интимы, изменяя ее метаболизм и приводя к нарушению проницаемости эндотелия.

В норме через сосудистую стенку проходит умеренное количество альбумина, малое число а- и бета-липопротеидов, совсем незначительное количество глобулинов; фибриноген в норме в интиму не входит или присутствует в незначительных количествах. Поскольку отечная жидкость в очагах интимального отека в большей степени состоит из альбуминов и глобулинов и механически разъединяет соединительнотканные волокна и ГМК, не изменяя их структурной целостности, она может быть полностью адсорбирована vasa vasorum и нормальное строение интимы может быть полностью восстановлено. Следовательно, эта стадия серозного очагового отека интимы представляет собой обратимый процесс.

В случае дальнейшего увеличения проницаемости эндотелия в интиму проникают крупные молекулы фибриногена и вызывают серозно-фибринозный отек. Фибриноген преципитирует в тканях, фибрин в виде волокнистых и гранулярных образований накапливается в ООИ. На поздних стадиях развития в зоне ООИ начинаются явления организации серозно-фибринозного инсудата с развитием волокнистой соединительной ткани, пролиферацией ГМК с их жировым метаморфозом, дегенерацией и экстрацеллюлярным высвобождением липидов, что может привести к возникновению липидно-фиброзных атеросклеротических бляшек.

Ввиду небольшого числа наблюдений очагового отека интимы аорты у детей. в данной работе не представлялось возможным анализировать материал в возрастно-половом и этническом аспектах. Нами предпринята попытка проведения гистоморфологической характеристики очагового отека интимы аорты как раннего предатеросклеротического изменения.