Периферийный отек

Е.Н. Амосова. член-корр. АМН Украины, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии №1

Л.Л. Сидорова. канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии №1

Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца

Отек представляет собой увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточной жидкости. Периферические отеки характеризуются видимым и пальпируемым патологическим скоплением свободной жидкости в подкожной соединительной ткани.

В ряде случаев, например, при сердечных отеках, накопление жидкости происходит также в клетках. Периферические отеки становятся заметными после увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани в среднем на 5–7 л. Этому предшествуют так называемые скрытые отеки, обнаруживаемые только косвенными методами (измерение массы тела в динамике, в том числе после приема мочегонных средств).

Особыми формами отеков являются асцит и гидроторакс, т.е. накопление избыточной жидкости в брюшной и плевральной полостях. Значительные отеки всего тела называют анасаркой.

В зависимости от этиологии и патогенеза отеки могут быть общими (генерализованными) и местными.

Основные причины периферических отеков:

4. Прочие гипопротеинемические состояния (экссудативная энтеропатия, синдром мальабсорбции, алиментарные и кахектические отеки).

7. Прием лекарственных препаратов.

- острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен;

- нарушение венозного оттока (венозная обструкция);

- хроническая венозная недостаточность.

3. Жировые отеки (липоэдема).

- ангионевротический отек (отек Квинке);

- склеродермия (системная и очаговая);

- отеки на почве артериовенозного соустья.

Снижение минутного объема сердца при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях сердца путем уменьшения раздражения барорецепторов аорты и почечного кровотока приводит к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и нейрогуморальных регуляторных систем (рис.1), что первоначально играет компенсаторную роль и направлено на поддержание ударного объема сердца. Однако со временем сердечный выброс снижается и развиваются отеки вследствие увеличения гидростатического давления в капиллярах выше уровня коллоидно-осмотического давления.

Повышение гидростатического давления в сосудах и коллоидно-осмотического (онкотического) давления интерстициальной жидкости способствует перемещению воды из артериолярной части капилляров в ткани. При проходимости лимфатических каналов этот процесс сопровождается увеличением лимфатического дренажа. При возрастании онкотического давления плазмы и/или гидростатического давления интерстициальной жидкости (так называемого тканевого напряжения) она, наоборот, переходит из тканей в капилляры в их венозной части, а также поступает в сосудистое русло через лимфатическую систему. Величина онкотического давления определяется концентрацией белка, которая в плазме крови значительно выше, чем в тканях, так как стенка капилляров в норме непроницаема для молекул белка.

Концентрация электролитов, прежде всего Na+, оказывает существенное влияние на общее количество жидкости как в сосудах, так и в межклеточной ткани. Задержка Na+ почками приводит одновременно к увеличению объема циркулирующей плазмы и тканевой жидкости. В патогенезе отеков имеют значение также повышение проницаемости стенки капилляров под воздействием химических, инфекционных, иммунных, термических и других факторов, что приводит к выходу белков из крови в ткани, а также нарушение проходимости лимфатических сосудов. В ряде случаев механизм развития отеков остается неясным.

При местном нарушении венозного оттока крови резко повышается гидростатическое давление в капиллярах проксимальнее места препятствия, что вызывает усиленный переход жидкости из них в интерстициальное пространство. Аналогичный патогенез имеют местные лимфатические отеки, обусловленные нарушением лимфатического дренажа. Локальному накоплению жидкости способствует повышение содержания в ней белка. При гипопротеинемических состояниях снижение онкотического давления плазмы крови вызывает усиленный переход внутрисосудистой жидкости в ткани с развитием гиповолемии и включением почечных и гуморальных механизмов задержки Na+ и воды. До тех пор, пока выраженная гипоальбуминемия сохраняется, Na+ и вода не могут удержаться в сосудистом русле, в связи с чем продолжает действовать стимул для их задержки почками. Патогенетическими факторами отеков при циррозе печени, кроме гипоальбуминемии, являются также портальная гипертензия и нарушение внутрипеченочного лимфатического дренажа, обусловливающие избыточное накопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Дифференциально-диагностические особенности различных видов отеков

Сердечные отеки образуются в отлогих местах, соответствующих наибольшей величине гидростатического давления. Они сначала появляются в области лодыжек и в первое время исчезают к утру после сна. Постепенно отеки распространяются на верхнюю половину туловища. Поскольку локализация таких отеков зависит от положения тела, у лежачих больных они больше выражены в области крестца или на соответствующей стороне при постоянном лежании на одном боку.

Весьма характерным для сердечных отеков является наличие других проявлений сердечной недостаточности и ее причины — заболевания сердца. К первым относятся цианоз, одышка и тахикардия, усиливающиеся при физической нагрузке, ритм галопа, застойные хрипы в легких, гепатомегалия. Особенно ценными отличительными признаками являются кардиомегалия и повышение центрального венозного давления (клинически проявляется набуханием шейных вен). Асцит появляется после развития отеков и увеличения печени.

Для отеков, возникающих вследствие пониженного онкотического давления, наиболее характерны отсутствие выраженной зависимости от положения тела и низкое содержание общего белка или альбуминов в сыворотке крови. К ним относятся отеки при нефротическом синдроме, при тяжелых заболеваниях печени, «голодные» и кахектические.

Наиболее частыми причинами нефротического синдрома являются острый и хронический гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, более редкими — системные васкулиты, новообразования. Как и все гипопротеинемические отеки, они сначала появляются в местах скопления рыхлой соединительной ткани, прежде всего в области век, чаще после сна, затем вызывают одутловатость лица и лишь после этого распространяются по всему телу. Больные бледны и анемичны. Решающее значение имеют лабораторные данные. Определяются массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия и у ряда больных — гиперхолестеринемия.

Общие гипопротеинемические отеки наблюдаются также при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) или повышенном катаболизме (кахексия). Алиментарные отеки не сопровождаются кардио- и гепатомегалией и изменениями в моче. При увеличении количества принимаемой пищи они могут нарастать, что обусловлено увеличением поступления в организм соли, вызывающей задержку жидкости. При кахектических отеках ярко выражены признаки основного заболевания, например злокачественной опухоли или туберкулеза.

Для отеков при циррозе печени характерны асцит, который предшествует периферическим отекам, а также другие признаки портальной гипертензии (увеличение печени, селезенки, порто-кавальные анастомозы) и поражения печени (желтуха, «сосудистые звездочки» и др.). В отличие от сердечной недостаточности шейные вены у таких больных не набухшие, центральное венозное давление, а также размеры и функция сердца практически не изменены

Для микседемы характерен общий отек, при котором надавливание на кожу не оставляет следа. Кожа грубая, шероховатая, плотная. Диагностировать заболевание позволяют такие признаки, как увеличение массы тела, заторможенность, замедленные речь и движения, сонливость, утомляемость, низкий голос, выпадение волос, а также склонность к брадикардии и артериальной гипотензии (изредка может быть артериальная гипертензия). Диагноз подтверждают результаты определения уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Причиной отеков может быть также прием ряда лекарственных препаратов, способствующих задержке почками Na+ и воды: гормональных (глюкокортикостероиды, эстрогены, прогестерон, тестостерон); антигипертензивных (гидралазин, алкалоиды раувольфии, гуанетидин); блокаторов кальциевых каналов (производные дигидропиридина); нестероидных противовоспалительных (диклофенак, индометацин, и др.); антидепрессантов (ингибиторы МАО).

Ангионевротический отек (отек Квинке) — быстро развивающийся локальный отек кожи, подкожной клетчатки и(или) слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без нее. Наиболее часто является проявлением аллергической реакции I типа и развивается как проявление сенсибилизации к лекарственным средствам (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и яду жалящих насекомых (осы, пчелы и шершни). Может развиться вследствие прямого неиммунного гистамин-высвобождающего действия нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и декстранов. В ряде случаев причина отека остается неизвестной (идиопатический отек Квинке). Ангионевротический отек может развиться на любом участке тела, наиболее часто — на лице и конечностях. Опасность для жизни представляет отек гортани и вызванная им асфиксия.

Периорбитальный отек и эритема (симптом «очков») характерны для дерматомиозита. При этом заболевании выявляют разнообразные изменения кожи: папулезные, буллезные, петехиальные высыпания, телеангиоэктазии, очаги пигментации, депигментации и гиперкератоза. Отек лица и конечностей обычно локализуется над пораженными мышцами, имеет тестоватую или плотную консистенцию. Диагноз выставляют на основании типичных кожных изменений, прогрессирующей слабости в симметричных отделах проксимальных мышц конечностей, повышения уровней сывороточных мышечных ферментов и креатинина.

Внезапное появление отека на одной из нижних конечностей характерно для тромбоза глубоких вен. Причиной нарушения венозного оттока может служить и сдавление этих сосудов извне опухолью или лимфатическими узлами.

Венозные отеки могут быть обусловлены также хронической венозной недостаточностью на почве варикозного расширения вен или посттромбофлебитической несостоятельности (посттромбофлебитический синдром) и другими причинами.

При тромбозе или сдавлении вен таза отеки распространяются на обе нижние конечности, а при локализации препятствия на уровне нижней полой вены — также на кожу живота и область поясницы. Другими проявлениями этого так называемого синдрома нижней полой вены являются расширение коллатералей в области живота, а при нарушении кровотока проксимальнее места впадения печеночных вен — также асцит и «голова медузы».

При синдроме верхней полой вены отмечаются значительный отек и цианоз верхней половины туловища, лица, затылка, шеи («воротник Стокса»), верхних конечностей, которые более выражены в горизонтальном положении больного. Причинами этого синдрома являются рак легкого, туберкулез, аневризма аорты, медиастинит, опухоль средостения, лимфопролиферативные заболевания, тромбофлебит.

Особенностями местных венозных отеков являются цианоз кожи и усиление ее поверхностного венозного рисунка («венозные звезды»), а также уменьшение отека при возвышенном положении конечности. Подтвердить диагноз и установить локализацию обструкции или несостоятельность венозного кровотока позволяют допплеровское ультразвуковое исследование вен и импедансная плетизмография, а в спорных случаях — флебография.

Лимфатические отеки, обусловленные застоем лимфы, в большинстве случаев односторонние, отечная ткань плотная на ощупь, безболезненная при надавливании, кожа над ней утолщена («свиная кожа»). При возвышенном положении конечности отечность уменьшается медленнее, чем при венозных отеках, а след от надавливания сохраняется дольше.