Отек мозга и судороги

Отек мозга характеризуется нарушением сознания и судорожными приступами. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Отек мозга отличается этиологической неспецифичностью. ¦ Инфекционные заболевания. ¦ Токсические и гипоксические состояния. ¦ Острые нейроинфекции. ¦ ЧМТ. ¦ Эпилептический статус. ¦ Нарушение мозгового кровообращения. ¦ Опухоли головного мозга. ¦ Соматические заболевания. По патогенезу различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ¦ Общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, судороги. ¦ Нарушения сознания (до сопора и комы), бред, галлюцинации. ¦ Менингеальные симптомы, наличие патологических рефлексов, гиперэстезия. ¦ Злокачественная гипертермия. ¦ Гемодинамические расстройства (повышение, а затем снижение АД, коллапс, брадикардия), нарушения дыхания. ¦ Выявляют «застойные диски зрительных нервов» при осмотре глазного дна. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Лечение СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯИ ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ЛС, применяемые при отеке головного мозга, перечислены в табл. 17-13. Таблица 17-13. Лекарственные средства, применяемые при отеке головного мозга

Лекарственное средство, доза, способ применения

Противоотечная и дегидратационная терапия

Дексаметазон по 0,5—2 мг/кг массы тела каждые 4 ч в/м или в/в или гидрокортизон по 20 мг/кг массы тела, или преднизолон 5 мг/кг массы тела Маннитол в дозе 0,5—1 г/кг массы тела в/в капельно Глицерол внутрь по 0,5—1,5 г/кг массы тела через зонд 3 раза в день Альбумин в/в капельноФуросемид в дозе 2 мг/кг массы тела в/в струйно в 2-4 приема

Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы крови КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ¦ Обеспечивают больному приподнятое положение в постели, проводят санацию верхних дыхательных путей, оксигенотерапию, в тяжелых случаях интубацию дыхательных путей и ИВЛ. ¦ Маннитол: начальная доза равна 50% суточной; первые 33% вводят струйно медленно или в/в капельно со скоростью 100 капель/мин, затем 30-40 капель/мин. ¦ Противосудорожная терапия: при неэффективности диазепама показан ингаляционный или барбитуратный наркоз. ¦ Необходима госпитализация в отделение реанимации.

  1. Реферат. Внутренние болезни, 2007
    Оказание неотложной помощи в условиях поликлиники Аспирационная пневмония у детей Болезни ободочной кишки Болезнь Крона Гломерулонефрит Бронхиальная астма ИБС. Стенокардия Инфекционный миокардит Отек Квинке Отек легких Пневмокониозы Пневмония Подагра Почечная недостаточность Цирроз Язвенная болезнь желудка Язвенный
  2. Отек мозга
    Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазо-генному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная
  3. Профилактика
    Необходимым условием для нормального развития беременности являются предоставление животным достаточного моциона и кормление по нормам, составленным на основе учета сроков беременности Содержание и кормление беременных животных. Диагностика беременности у собак и кошек проводится при помощи осмотра и пальпации. При осмотре обнаруживают изменение контура живота (отвисший
  4. Склеродермия
    Наблюдается в любом возрасте, женщины болеют несколько чаще, чем мужчины. Развивается болезнь медленно, постепенно. Различают три стадии заболевания — отек, индурация и атрофия. Появляется отек кожи и подкожной клетчатки в области лица, туловища и конечностей. Кожа над пораженными участками блестящая, упругая, при давлении пальцем не оставляет углублений. В стадии индурации кожа и подкожная
  5. ОТЕК КВИНКЕ
    Клиника. Отек Квинке характеризуется быстрым развитием ограниченного отека кожи, который чаще всего наблюдается в области губ, век и тыла кисти. Реже встречается отек слизистой полости рта, носоглотки и дыхательных путей. Обычно отек возникает без лредвестников и нарастает в течение не-скольких недель, после чего начинает уменьшаться и исчезает бесследно. Отеки могут захватывать большие участки
  6. Сибирская язва.
    Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями. Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы.
  7. Отек беременных
    Отек беременных (hydrops gravidarum) характеризуется скоплением в подкожной клетчатке и коже конечностей и нижней брюшной стенки транссудата. Заболевание наблюдается главным образом у коров и кобыл. Причинами возникновения этого заболевания могут быть недостаточное движение и расстройство кровообращения беременных животных. Предрасполагающим фактором для появления отека является кормление
  8. ОТЕК ЛЕГКИХ
    При отеке легких, вследствие переполнения кровью легочных вен и капилляров, в просвет бронхов и бронхиол происходит выпотевание плазмы крови и, как следствие, застой крови, начинающийся в нижних отделах легких. Отекают также слизистые оболочки бронхов. Отек легких может развиться в результате физической перегрузки, при тепловом и солнечном ударе, при чуме плотоядных и некоторых других
  9. Сибирская язва
    Возбудитель - сибиреязвенная бацилла Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями. Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр
  10. Менингококковая инфекция.
    Возбудитель – Neisseria meningitidis. Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь. Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит. Инкубационный период – 2-10 дней. Клиническая картина.
  11. Флегмонозный (инфильтративно-гнойный) ларингит
    Флегмонозный ларингит — инфилътративно-гнойное воспаление подслизистого слоя, мышечного и связочного аппаратов инадхрящницы хрящей гортани. Чаще процесс встречается умужчин, локализуется в области надгортанника или черпаловидного хряща. Э т и о л о г и ч е с к и м ф а к т о р о м является инфекция (стрептококк, стафилококк и т.д.), проникающая в ткани гортани либо с поверхности при травме
  12. ОТЕК ЛЕГКИХ
    Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играют увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение КОД плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки. В 1896 г. Е.Г. Старлинг обосновал теорию сосудистой резорбции жидкости из соединительнотканных пространств в малые сосуды, согласно которой Qr = К(дельтаР —