Красное и отекшее лицо при сосудистой патологии

Сосудистая патология легких встречается при различных заболеваниях легких, сердца и сосудов, печени и описывается разнообразными синдромами. Наиболее важные варианты сосудистой патологии легких представлены следующими группами заболеваний: отеком легких; респираторным дистресс-синдромом взрослых; синдромом тромбоэмболии легочной артерии; синдромами первичной и вторичной легочной гипертензии; легочными васкулитами; легочными геморрагиями и инфарктами. Отек легких. Отек легких осложняет многие заболевания легких, сердца и других органов. В ткани отечного легкого аккумулируется более 4—5 мл жидкости на один грамм сухого вещества. Механизм развития отека легких связан с дисбалансом между тремя составляющими: гидростатическим внутрикапиллярным давлением, онкотическим давлением, сосудисто-тканевой проницаемостью и работой лимфатического дренажа. При этом при развитии отека легких отмечается повышение показателей одного или нескольких из первых трех составляющих и, напротив, снижение работы лимфатического дренажа. Отек легких чаще всего обусловлен двумя группами причин: повышением гидростатического давления в венозной части малого круга кровообращения (при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, гиперволемии малого круга кровообращения, обструкции легочных вен) или местным повышением проницаемости капилляров альвеолярной перегородки (при респираторном дистресс-синдроме взрослых). Кроме того, отек легких может развиваться при снижении онкотического давления крови при нефротическом синдроме, болезнях печени, энтеропатиях, сопровождающихся гипоальбуминемией, а также отеке, вызванном обструкцией лимфатического дренажа. Клиническая картина отека легких характеризуется развитием одышки, ортопноэ, кашля, иногда с розовой пенистого вида мокротой. При аускультации обнаруживается крепитация в базальных отделах легкого. Функциональные пробы демонстрируют снижение жизненной емкости легких, гипоксемию, гиперкапнию. Радиологически выявляется усиление сосудистого рисунка с расширением сосудов и уровни жидкости в легких (линии Керли Б). Морфология отека легких складывается из микро- и макроскопических проявлений. Макроскопически легкие красного цвета, тяжелые и влажные. При надавливании с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Микроскопически отек легких имеет разные проявления в зависимости от стадии. В первую стадию отечная жидкость накапливается в интерстициальной ткани легкого, во вторую — в просвете альвеол, что становится возможным только при разрушении плотных контактов между пневмоцитами первого порядка при резком повышении давления интерстициальной отечной жидкости. При прогрессировании отека в просвет альвеол выходят эритроциты и другие клеточные элементы крови. Отек легких может разрешиться без каких-либо последствий. Однако нередко в исходе развивается интерстициальный фиброз, а при хронизации процесса — склероз и гемосидероз легких. Респираторный дистресс-синдром взрослых. В литературе респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое. Клиническая картина и морфологические изменения при РДСВ аналогичны таковым при респираторном дистресс-синдроме новорожденных, что и дало название данному страданию. Однако РДВС новорожденных имеет иные этиологию и патогенез. РДСВ (от латинского distringo — тяжелое страдание) может осложнять аспирирование желудочного содержимого, ДВС-синдром, инфекционные заболевания легких, прежде всего пневмонии, различные виды шока — септического, травматического, постгеморрагического, ожогового, а также при вдыхании токсических веществ, в т.ч. избыточных количеств кислорода, параквата, передозировке наркотических средств, при операциях на сердце с экстракорпоральным кровообращением, при радиационных воздействиях. Более 60% больных РДСВ погибают, несмотря на современные методы лечения. Особенно высока летальность в исходе РДСВ при аспирации желудочного содержимого (93,8%), сепсисе (77,8%) и при пневмониях (60%). Патогенез и морфогенез. РДСВ связан с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера с последующим развитием дыхательной недостаточности. В патогенезе ранних изменений при РДСВ важную роль играют полиморфноядерные лейкоциты. В экспериментах удается уменьшить повреждение легочной ткани в условиях нейтропении. Патогенетическая роль активированных нейтрофилов обусловлена генерацией ими многообразных факторов: 1) протеолитических лизосомальных ферментов; 2) свободных кислородных радикалов; 3) оксида азота; 4) производных арахидоновой кислоты (лейкотриенов и простагландинов), активирующих фосфолипазу А; 5) активации тромбоцитов, приводящей к агрегации и секвестрации тромбоцитов и продукции фактора роста тромбоцитов, стимулирующего процессы склерозирования.

Поэтому у больных РДСВ нередко развивается тромбоцитопения, а в исходе — интерстициальный фиброз легких; 6) нарушения синтеза сурфактанта пневмоцитами второго порядка, приводящего к развитию ателектазов. При ряде состояний в патогенезе РДВС на первое место выходит генерация протеолитических ферментов, свободных кислородных радикалов и оксидов азота не только нейтрофилами, но и альвеолярными макрофагами и эндотелием альвеолярных капилляров (радиация, эндотоксический шок, интоксикации и др.). РДСВ протекает в трех стадиях: 1. Доклиническая стадия характеризуется морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перегородок. 2. Острая стадия характеризуется развитием интерстициального и альвеолярного отека, она развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора. При этом наблюдаются явления внутриальвеолярного и интерстициального отека, воспалительные изменения с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина как в во внутриальвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз. 3. Стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка заканчивается интерстициальным фиброзом. Процессы организации начинаются со 2—3-го дня заболевания. Клинически РДСВ характеризуется следующими проявлениями: рефрактерной гипоксемией, не поддающейся коррекции путем увеличения оксигенации дыхательной смеси; уменьшением жизнен ной емкости легких; неизмененным внутрикапиллярным и онкотическим давлением; радиологическими симптомами отека легких. При прогрессировании РДВС развивается интерстициальный фиброз легких. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности. Легочная гипертензия. Синдром легочной гипертензии характеризуется повышением давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правого желедочка, а впоследствии и легочного сердца. Синдром легочной гипертензии может быть первичным и вторичным. Синдром первичной легочной гипертензии встречается крайне редко, как правило, у детей и женщин в возрасте 20—40 лет и имеет морфологию плексогенной легочной артериопатии. Этиология первичной легочной гипертензии не установлена. В литературе описаны семейные случаи заболевания, наследуемые как по доминантному, так и по рецессивному типу. Заболевание также относится к полигенным патологиям, не исключается и роль факторов внешней среды. Патогенез синдрома первичной легочной гипертензии скорее всего является аутоиммунным, что доказывается частым развитием плексогенной легочной артериопатии у больных с доказанными аутоиммунными заболеваниями (склеродермией, ревматоидным полиартериитом, зобом Хашимото, первичным биллиарным циррозом печени и др.), а также характерным развитием фибриноидного некроза в стенках легочных артерий. Не исключается роль гормонов в патогенезе плексогенной легочной артериопатии, что подтверждается развитием данного заболевания у женщин репродуктивного возраста, а также во время беременности и при приеме пероральных контрацептивов. В 70-е гг. в Западной Европе были зарегистрированы случаи плексогенной легочной артериопатии у женщин, применявших в целях снижения веса аминорекс, по химической формуле напоминающий эпинефрин. Нередко диагноз синдрома первичной легочной гипертензии ставится пациентам с врожденными пороками развития легочной артерии и сердца. Морфологические изменения при синдроме первичной легочной гипертензии характеризуются развитием: атеросклероза крупных ветвей легочной артерии; фиброзом и мышечной гипертрофией ветвей легочной артерии среднего и малого калибра. При микроскопическом исследовании обнаруживается спектр изменений, соответствующих разным стадиям прогрессирования плексогенной легочной артериопатии в виде мускуляризации легочной артерии, миграции темных мышечных клеток в интиму, пролиферации клеток интимы и трансформации в миофибробласты, формирования плексогенных структур, дилатаций (микроаневризм) и разрывов микроаневризм, развития фибриноидного некроза. Синдром вторичной легочной гипертензии развивается при хронических заболеваниях легких, а также при хронической левожелудочковой сердечной недостаточности и повторных тромбоэмболиях легочной артерии. В легких при этом развивается пневмосклероз, а при застое венозной крови, легочных васкулитах и эмболиях присоединяется гемосидероз. В последние годы большой интерес представляет развитие синдрома легочной гипертензии при хронических заболеваниях печени, а также хронических вирусных инфекциях.

  1. Аномалии сосудов головного мозга
    этой группе сосудисто мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов – артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований являются кровоизлияния в полость
  2. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002
  • Болезни сердечно-сосудистой системы
    По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Собаки с врожденными пороками
  • БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
    Объективные данные свидетельствуют о высокой заболеваемости и большой смертности животных от желудочно-кишечных расстройств. Смертность при заболевании органов пищеварения стоит на втором месте после сердечно-сосудистых
  • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    С семидесятых годов ХХ века основное внимание в исследованиях обмена веществ занимает проблематика нарушений метаболизма липидов. Причиной тому – высокая частота наследственных и приобретенных расстройств жирового обмена у населения развитых стран По данным ВОЗ, не менее 10 % жителей планеты (а в Европе и Северной Америке – более 20 %) страдают дислипопротеинемиями. До 1-2 % европейцев поражено
  • Сосудистые заболевания нервной системы
    Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга. Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех
  • Острая сердечно-сосудистая недостаточность
    Острая сердечно-сосудистая недостаточность – одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развиться вследствие длительного кислородного голодания в результате кровопотери или расстройства дыхания, травматического шока, пороков сердца, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, отравления токсическими веществами. Основными формами острой сосудистой недостаточности являются
  • А.В. Пасечник, Е.Г. Моисеева, В.А. Фролов, Г.А. Дроздова. Воспаление и метаболические нарушения, 2011
  • Курсовая работа. Кесарево сечение мелких домашних животных, 2010
    Определение болезни Этиология. Патогенез Клинические признаки Дифференциальный диагноз Лечение Профилактика Собственная работа. Характеристика места работы. Встречающиеся акушерские патологии. Частота встречаемости выбранной патологии. Экономическая эффективность различных методов проведения операции. Рекомендации по профилактике патологий родов, приводящих к кесареву сечению и проведению
  • Профилактика внезапной сердечной смерти при «спортивном сердце»
    Аномалии сердечно-сосудистой системы у многих спортсменов заключаются в увеличении массы ЛЖ, полости, толщины стенки или сочетании этих факторов. Сердечно-сосудистые причины внезапной сердечной смерти у спортсменов существенно меняются в зависимости от возраста. В возрасте старше 35 лет преобладающей причиной смерти является ИБС. И наоборот, у спортсменов в возрасте моложе 35 лет основная причина
  • Заключение
    Витилиго является сложной проблемой для дерматологов из-за отсутствия четкой схемы лечения, несмотря на появление за последние годы нескольких этиологически обоснованных подходов к терапии. Полное клиническое излечение больных невозможно без устранения сопутствующих патологий. Некоторые зарубежные авторы рассматривают витилиго как “кожный маркер внутренней болезни”. Так, у больных витилиго
  • Контрольная работа. Черепно-мозговые нервы, 2011
    НГПУ,4 курс, специальная психология. Виды черепно-мозговых нервов, виды патологий, методы исследования патологий ч. м.
  • ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Расстройства мозгового кровообращения не только приводят к летальному исходу и обычно к инвалидности, но, даже в своих стертых, нерезко выраженных клинических проявлениях, существенно влияют на общее самочувствие, настроение и работоспособность больных. Все это делает профилактику сосудистых церебральных расстройств одной из актуальных проблем неврологии и медицины. Профилактика сосудистых
  • Шпаргалга. Ответы по Оториноларингологии, 2010
  • Физиология и патология репродукции
    Цель занятия: ознакомить студентов с патологией периода новорожденности. Студент должен знать: физиологию и патологию новорожденных; этиологию разных форм родового травматизма плода, группы риска по развитию этих осложнений; лекарственные препараты. Студент должен уметь: диагностировать заболевания новорожденных и оказать медицинскую помощь при них. Содержание занятия Заболевания
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы
    Заболевания сердечно-сосудистой системы многочисленны. Одни из них являются болезнями преимущественно сердца, другие – главным образом артерий (атеросклероз) или вен, третьи поражают сердечно-сосудистые системы в целом (гипертоническая болезнь). Заболевания сердечно–сосудистой системы могут быть обусловлены врожденным пороком развития, травмой, воспалительным процессом и другими. Врожденные
  • Под редакцией Адо А.Д. Адо М.А. Пыцкого В.И. Порядина Г. В. Владимирова Ю.А. Патологическая физиология, 2003