Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Эмфизема легких. Что такое эмфизема легких?

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рисунке.
При чина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется:
- меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса;
- первично циркуляторной гипоксией.

Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.
- Причины включения гидродинамического фактора:
- Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

- Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритро-цитоз и как следствие — увеличение ОЦК.
- Механизмы реализации:
- Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и как следствие — эффективного гидростатического давления.
- Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.
- Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.
- Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.
- Механизмы реализации:
- Сужение артериол коркового вещества почек.
- Увеличение тока крови в мозговом веществе почек.
- Усиление канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови.
- Активация осморецепторов.

- Усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ.
- Возрастание реабсорбции воды в почках.
- Увеличение эффективного гидродинамического давления.
- Активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающаяся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливают развитие отёка.
- Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.
- Причина: снижение величины сердечного выброса.

- Механизмы реализации.
- Активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон».
- Усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.
- Развитие механической лимфатической недостаточности.
- Причина: снижение сердечного выброса.

- Механизмы реализации.
- Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.
- Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.
- Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.
- Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. степени отёка.
- Увеличение осмотического давления в тканях.

- Причины.
- Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.
- Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиног-радной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.
- Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.
- Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.
- Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

- Механизмы реализации.
- Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.
- Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.
- Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).
- Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.
- Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетичес-кой функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

- Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.
- Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.
- Причина: уменьшение сердечного выброса.
- Механизмы реализации.
- Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.
- Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.
- Падение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембра-ногенного и лимфогенного.