Дифференцированная диагностика отека легких

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика поражения ОВ удушающего действия в периоде развития отека легких основывается на характерных симптомах этого состояния. В дифференциальном отношении следует иметь в виду отек легких, развившийся в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез и данные химической разведки.

Внимание врача должно быть обращено на объективные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму (курений), явления раздражения слизистой оболочки век, носоглотки, гортани (при поражении хлорпикрином). Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими больными необходимо установить наблюдение в течение первых суток, так как даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

При внутригрупповой дифференциальной диагностике необходимо учитывать отличительные особенности клинических проявлений поражений различными веществами удушающего действия. Поражения ими нужно дифференцировать, также от интоксикаций, вызванных ОВ кожно-нарывного действия. При воздействии парами иприта или люизита одновременно с органами дыхания в большей степени поражаются глаза и незащищенные участки кожи. Типичным для поражений этими ОВ является развитие гнойного кератоконъюнктивита и эритематозно-буллезного дерматита, которые не наблюдаются при воздействии ОВ удушающего действия, за исключением хлорпикрина.

Для тяжелых поражений удушающими ОВ характерно развитие токсического отека легких в ближайшие часы и сутки после поражения. При интоксикациях же ипритом токсический отек легких практически не встречается; при ингаляционных поражениях люизитом возможно развитие отека легких, который характеризуется выраженным геморрагическим компонентом (острая серозно-геморрагическая пневмония).

Лечение токсического отека легких

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообращения и дыхания;

2) разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;

3) устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

4) нормализация основных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах: легкие - ЦНС- легкие.

1.Устранение кислородного голодания достигается путем нормализации кровообращения и дыхания. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено — 96% раствором спирта или спиртовой раствор антифомсилана. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии важное значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целью применяются кратковременные ингаляции 7 % карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40 % растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в кругу кровообращения. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10 % бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительные раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

2.Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякае кровопотеря усиливет приток межклеточной жидкости в кровяное русло. По этому неизбежны рецидивы отека.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

- глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов;

- антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты;

- препараты кальция, поданные в избытке, предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами;

- аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота.

3.Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

4.Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение ненаркотических аналгетических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.