Отечность при анемии

Анемии (малокровие) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. К анемиям приводят различные патологические процессы; поэтому все анемии считают вторичными и рассматривают их как один из симптомов основного заболевания. Но наряду с общими для всех анемий симптомами каждая из них имеет свои специфические признаки, составляющие суть, отличительные черты и особенности определенных анемий.

Анемии подразделяют на три основные группы: анемии вследствие нарушения кровообразования, анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения и анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными из всех видов малокровия, и возникновение их связано с различными причинами: повторными кровопотерями, недостаточным усвоением железа (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), дефицитом железа в пище, повышенным потреблением железа (например, при беременности) и т. д.

Дефицит железа вызывает нарушения не только со стороны костного мозга и вообще всей системы крови, но и со стороны многих органов и систем, в частности желудочно-кишечного тракта. Недостаток железа в организме приводит к качественным изменениям в костном мозгу: образование красных кровяных телец (эритропоэз) в значительной степени оказывается неэффективным, т. е. происходит значительная гибель молодых эритроцитов в процессе их созревания (дифференциации). Неэффективный эритропоэз при дефиците железа может достигать 40—50 %, в то время как у здорового человека он не превышает 10—20 %.

Суточная потребность в железе, необходимом для кроветворения, обеспечивается за счет железа, освобождающегося при разрушении стареющих эритроцитов. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого железа, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта, главным образом из слизистой оболочки тонкой кишки.

Довольно частой формой анемии является Bi2 (фолиево-дефицитная анемия, возникновение которой связано с недостатком поступления в организм витамина Bi2 — антианемического фактора. В результате дефицита витамина Bi2 возникают нарушения в процессе созревания эритроцитов в костном мозгу и недостаточное насыщение эритроцитов гемоглобином, участвующим в доставке кислорода из легких в ткани организма. Поэтому в периферической крови при этом заболевании отмечается не только снижение содержания эритроцитов, но и функциональная недостаточность имеющихся.

Клинические проявления данного вида анемий зависят от степени и быстроты анемизации организма. Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка (особенно при физической нагрузке), боли в области сердца. Характерен внешний вид этих больных: кожные покровы бледные, при железодефицитных анемиях — с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отмечается легкая отечность нижних конечностей. При недостатке железа появляются трофические расстройства кожных покровов и слизистых оболочек в виде опухлости кожи и слизистых, повышенной ломкости и искривлений ногтей. Волосы теряют блеск, секутся и выпадают. При поражении слизистых оболочек носоглотки и пищевода наблюдается синдром дисфагии (нарушение глотания). Отмечаются спазмы пищевода.

Эпителий языка изменяется и приводит к атрофии вкусовых сосочков языка. Язык становится гладким, воскообразным, блестящим.

На фоне атрофии языка больных часто беспокоят жжение, боли в языке, поступающие спонтанно и после приема пищи; появляются трещины в углах рта (заеды), воспалительные явления полости рта (стоматит).

При железодефицитных анемиях имеет место извращение вкуса: появляется желание есть землю, мел, глину; отмечается пристрастие к некоторым резким запахам. При недостатке в организме витаминов Bi2 и фолиевой кислоты, что чаще всего связано с гастритом с пониженной кислотностью или полным отсутствием секреции соляной кислоты, язык отличается сглаженностью сосочков и яркой красной окраской.

Часто этих больных беспокоят различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде ноющих болей в эпигастральной области, а также со стороны кишечника.

При Bi2 (фолиевой) анемии имеет место выраженная неврологическая симптоматика, связанная с поражением спинного мозга: у больных появляются различные нарушения чувствительности, анемия конечностей, чувство ползания мурашек, мышечная слабость, атрофия мышц. Иногда наблюдаются психические нарушения: бред, галлюцинации. При обострении болезни отмечается субфебрильная температура тела. При железодефицитных анемиях иногда возникают императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при кашле и смехе, а у девочек бывают симптомы недержания мочи во время сна.

Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения. Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения, или гемолитические анемии, в своей основе являются результатом повышенного распада эритроцитов и укорочения продолжительности их жизни. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 сут, при гемолитических анемиях она укорачивается до 2—4 сут.

Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в специфических клетках различных органов и тканей, но главным образом в селезенке. Внутрисосудистый распад эритроцитов имеет место при истончении и хрупкости их оболочки.

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Наследственные гемолитические анемии являются результатом генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. К наследственным гемолитическим анемиям относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского—Шоффара). В основе болезни Минковского—Шоффара лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Этот дефект приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит, который в силу этого приобретает своеобразную сферическую форму. Такие эритроциты называют сфероцитами. Из-за своей формы сфероциты с трудом проходят через синусы селезенки, где от них отделяется место поверхности с образованием микросфероцитов (отсюда и название болезни — микросфероцитоз). Эти эритроциты нестойки и быстро разрушаются в селезенке.

Другая форма наследственных анемий связана с дефицитом одного из важных ферментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, укрепляющего оболочку эритроцита. В результате этого эритроциты становятся нестойкими к воздействию ряда повреждающих факторов (холода, лекарственных веществ, некоторых продуктов питания и др.).

Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, вызывающих разрушение эритроцитов (температурные факторы, токсические вещества, образование антител и др.).

В большом количестве случаев гемолитические анемии выявляются в детском или зрелом возрасте. У детей анемии часто обнаруживаются при обследовании их по поводу заболевания родственников. Желтуха — один из основных клинических симптомов, обусловленных повышенным распадом эритроцитов и образованием билирубина. В моче билирубина не находят, так как образующийся при этом свободный билирубин через почки не проходит. Кал же интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет из-за повышенного содержания в нем стеркобилина. У данной группы больных отмечается склонность к камнеобразованию, поэтому у них могут быть приступы желчнокаменной болезни. Часто наблюдается увеличение селезенки, при длительном течении гемолитической анемии может увеличиваться и печень. У детей отмечаются признаки замедления роста, нарушения развития лицевого скелета (в виде башенного черепа, седловидного носа, неправильно расположенных зубов, узких глазниц).

Лица среднего и пожилого возраста часто страдают трофическими язвами голени. В течение заболевания нередко появляются гемолитические кризы; при этом повышается температура, связанная с массовым распадом эритроцитов, усиливается желтуха, отмечаются боли в животе и рвота. Чаще кризы возникают на фоне переохлаждения, инфекций, беременности, приема различных лекарственных препаратов (анальгина, сульфаниламидов, витамина К и др.).

Анемии вследствие кровопотерь. Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморрагические анемии, бывают острые и хронические.

Острие постгеморрагические анемии развиваются в результате различных острых травм, сопровождающихся повреждением крупных и мелких сосудов, или являются следствием кровотечений из внутренних органов (носовые, легочные, маточные, желудочно-кишечные, геморроидальные и др.). Больные жалуются на головокружение, слабость, шум в ушах, повышенную жажду. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, кожа покрывается липким потом. Отмечаются сердцебиение и учащение дыхания. В зависимости от локализации кровотечения могут быть как кровавые рвоты (при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта), так и рвота желудочным содержимым цвета кофейной гущи (из-за превращения гемоглобина излившейся крови в гемосидерин).

При легочном кровотечении появляется кашель с мокротой, окрашенной кровью, или просто алая кровь. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта кал становится черным; если кровотечение из прямой кишки или геморроидальных вен, то в испражнениях отмечают примесь крови или просто кровь. Маточные кровотечения дают мажущие выделения из влагалища. Важное диагностическое значение имеет исследование крови. Обычно изменения в крови возникают спустя 1—2 сут после кровопотери. В 1-е сутки показатели красной крови не снижаются в связи с рефлекторным уменьшением сосудистого русла и поступлением крови из депо. В дальнейшем, через 2 сут, тканевая жидкость переходит в кровоток и восстанавливается объем крови; в этот период в крови отмечается анемия, т. е. снижение гемоглобина крови. Полное восстановление крови наступает через 2—3 нед.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови и скорости кровотечения. Если теряется половина объема крови, то наступает летальный исход. При быстрой остановке кровотечения и потере меньше половины циркулирующей крови прогноз благоприятный. При оказании неотложной помощи следует руководствоваться рекомендациями, изложенными в разделе «Оказание неотложной помощи».

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще в результате повторных кровопотерь. Повторные, даже незначительные кровопотери при тех же заболеваниях, которые могут вызвать острую кровопотерю, в условиях недостаточности функции костного мозга влекут за собой хроническое малокровие. Важное значение при этом имеют факторы, способствующие уменьшению запасов железа в организме, что наблюдается при сниженной секреторной и кислотообразующей функции желудка, наличии глистов и воспалениях кишечника.

Больные жалуются на выраженную общую слабость, головокружение, повышенную утомляемость, одышку, шум в ушах. Кожа у них имеет восковидный оттенок, лицо одутловатое; отмечаются пастозность и отечность голеней. Картина крови характеризуется низким цветным показателем и рядом других изменений. Прогноз при устранении источника кровотечений благоприятный.

Лечение анемий в зависимости от тяжести состояния, результатов лабораторных исследований крови, заболеваний, вызвавших анемию, и от ряда других показателей проводится в стационаре или в амбулаторно-поликлинических условиях. Следует иметь в виду, что в результате быстрой утомляемости, общей слабости, нервных расстройств больные, как правило, раздражительны, вспыльчивы, легковозбудимы. Поэтому обстановка, окружающая больного в домашних условиях, должна быть максимально спокойной, не беспокоящей больного шумом, суетой, отрицательными эмоциями. Режим, рекомендованный лечащим врачом, должен выполняться неукоснительно.

Основополагающим немедикаментозным фактором в лечебных мероприятиях является лечебное питание. Больным рекомендуется диета № 11. Пищевой рацион больных должен содержать высококалорийные продукты, главным образом белковые (мясо, внутренности животных, птица, рыба и др.). Это связано с тем, что основными продуктами, содержащими легкоусвояемое железо, являются мясо и печень. Больным, страдающим железодефицитной анемией, следует знать, что железо, содержащееся в печени, так же хорошо всасывается из жареного или вареного продукта, как и из сырого или полусырого; поэтому не следует употреблять в пищу термически плохо обработанную печень, равно как и мясо, и другие продукты, в которых есть железо.

Помимо белковых продуктов питания в пищевом рационе в достаточном количестве должны быть овощи, фрукты, ягоды, фруктовые и овощные соки как основные поставщики витаминов. В домашних условиях можно без особых трудностей готовить витаминные напитки и с успехом их применять в лечении малокровия. Рекомендуются следующие прописи: 1) 20 г измельченных плодов шиповника засыпать в термос, залить 1 л кипятка и оставить на ночь; пить по 0:5 стакана 3 раза в день за час до еды; 2) столовую ложку плодов рябины заварить как чай на стакан кипятка; принимать по 0.5 стакана 2—3 раза в день; 3) сушеные плоды черной смородины и шиповника в равных соотношениях заварить кипятком из расчета 1 столовая ложка смеси на 2 стакана кипятка; настоять в течение часа, процедить через марлю, добавить по вкусу сахар и принимать по 0.5 стакана 3 раза в день; 4) составить сбор: корнеплода моркови (сушеной) — 30 г, плода шиповника — 30, плода черной смородины или рябины — 10, листа крапивы — 30 г; 2—4 чайные ложки сбора залить 2 стаканами кипящей воды и держать в теплом месте (или в термосе) в течение часа, процедить и пить по 0.5 стакана 3—4 раза в день.

Большой лечебный потенциал для больных анемией заложен в таких лекарственных травах, как крапива, гречиха, одуванчик, тысячелистник и мн. др. Правильно приготовленные настои сборов лекарственных растений при регулярном применении благоприятно воздействуют на многие виды обменов веществ в организме, стимулируют продукцию соляной кислоты желудком, улучшают усвоение железа из продуктов питания и нормализуют процесс формирования функционально активных красных кровяных телец — эритроцитов в костном мозгу. При малокровии применяют следующие сборы:

1) 3 столовые ложки смеси листа крапивы, цветущих верхушек гречихи и листа кипрея (все компоненты поровну) заварить 2 стаканами кипятка, насто-

ять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 6—8 нед; 2) 2 столовые ложки смеси листа крапивы и листа березы в равных соотношениях заварить 1.5 стакана кипятка, настоять час, процедить, добавить 0.5 стакана свекольного сока; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед; 3) 1 столовую ложку смеси листа крапивы, цветков тысячелистника и корня одуванчика (все компоненты поровну) заварить 1.5 стакана кипятка, настоять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед.

Сушеные плоды земляники (а еще лучше свежие) — прекрасное средство от малокровия: они содержат до 10 % сахара, органические кислоты, дубильные и пектиновые "вещества, до 12 % эфирного масла, фитонциды, каротин, большое количество витамина С, фосфорнокислое железо, калий, натрий, кальций, медь, алюминий, хром, марганец. Одним словом, это настоящая кладовая витаминов и микроэлементов, и недаром существует поговорка: «В доме, где едят чернику и землянику, врачу делать нечего».

Вместе с тем следует иметь в виду, что у большинства больных анемией, особенно в тех случаях, когда малокровие сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с атрофическим гастритом, резким угнетением продукции соляной кислоты желудком, всасывание пищевого железа существенно ограниченно. Поэтому отказываться от медикаментозной терапии в пользу исключительно лечебного питания категорически не рекомендуется. Основной метод лечения больных железодефицитной анемией — применение солевых препаратов железа, так как всасывание его во много раз выше.

Помимо предписанного врачом курса лечения анемии больные на последующих этапах диспансерно-динамического наблюдения в программе вторичной профилактики заболевания должны проходить достаточно продолжительные курсы противорецидивной терапии. Она проводится, как правило, в зимне-весенний период (февраль—март) в течение 1.5—2.0 мес и включает препараты железа, витамины Bi и Вб. Во все периоды домашнего лечения и проведения мероприятий профилактики диетическое питание должно предусматривать достаточное количество овощей, фруктов, ягод, витаминизированные напитки. Диетических ограничений при этом не требуется.

Достаточно четкой грани между лечением и профилактикой анемии не существует: терапия заболевания включает в себя многие мероприятия профилактики, без которых невозможно добиться желаемого результата лечения. В то же время проведение комплекса профилактических мероприятий без курсов противорецидивной терапии и регулярного приема некоторых лекарственных препаратов не дает эффекта. Поэтому как в период обострения анемии и проведения специального по этому поводу лечения, так и в дальнейшем необходимо знать факторы риска заболевания, т. е. те причины и условия, которые приводят к возникновению и прогрессированию болезни, чтобы по возможности их исключить и прекратить повреждающее действие на организм.

Если в результате обследования больного установлено, что основной причиной развития анемии является алиментарный фактор (нарушение питания), то заинтересованному в своем выздоровлении пациенту необходимо переосмыслить характер и режим своего питания. Для предотвращения рецидива и прогрессирования анемии в первые 2—3 мес после окончания стационарного или амбулаторного лечения следует соблюдать диету № 11 с последующим переходом на диету 15 продолжительностью 3—4 мес. Питание больных даже в условиях их хорошего самочувствия и при удовлетворительных показателях исследования крови должно характеризоваться достаточным (не менее 100—120 г) содержанием в рационе животного белка и витаминов. В планировании меню следует пользоваться данными о содержании основных химических компонентов и витаминов в продуктах питания, а при приготовлении пищи выполнять рекомендации по наиболее рациональной кулинарной обработке продуктов в целях максимальной сохранности в них важных питательных веществ.

У больных, у которых анемия возникла как следствие незначительных по объему, но длительных кровотечений (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический геморрой, трещины прямой кишки, язвенный колит, носовые кровотечения, продолжительные менструации и др.), болезнь может неуклонно прогрессировать, если не проводить настойчивого лечения описанных заболеваний. Эти больные должны находиться под постоянным диспансерным динамическим наблюдением соответствующих врачей-специалистов, выполнять рекомендации по профилактике диагностированных заболеваний. Течение малокровия или основного заболевания, вызвавшего анемию, могут усугублять существующие в организме очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, кариозные зубы, гранулемы зубов, хронический аднексит, пиелонефрит, другая инфекция мочевыводящих путей и т. п.). Поэтому следует настойчиво выполнять предписания по лечению (санации) этих заболеваний: удаление миндалин, лечение или экстракция зубов, гранулем, комплексная терапия других заболеваний, осуществление мероприятий по вторичной их профилактике. Наконец, выявление глистов кишечника потребует весьма упорных мероприятий по изгнанию этих паразитов. Рекомендации гельминтолога должны быть точно (до скрупулезности) выполнены, а самолечение даст только неблагоприятный, обратный желаемому эффект.

Необходимо помнить, что у больных анемией прогрессирование заболевания может произойти в результате воздействия на организмы различных профессиональных вредностей (источников радиоактивных излучений, агрессивных жидкостей, пыли химических веществ, СВЧ-поля, компонентов ракетных топлив, этилированного бензола и др.). Во избежание несчастных случаев при работе с профессиональными вредностями и возникновения непоправимых последствий в результате этого, в том числе прогрессирования анемии, необходимо соблюдать все предписанные меры безопасности, уметь проводить мероприятия неотложной помощи в случаях отравлений и в других экстренных случаях (см. раздел «Оказание неотложной помощи»). Развитие гипопластических анемий, связанных с вредными факторами профессиональной деятельности больных, является прямым показанием для смены характера деятельности пациента и перевода его на работу, где нет профессиональных вредностей.

Употребление алкоголя больными анемией способствует более тяжелому течению заболевания. быстрому прогрессированию патологического процесса, присоединению синдрома нарушенной свертываемости крови, что ставит под угрозу не только излечение, но и саму жизнь больного. В этой связи алкогольные напитки, особенно крепкие, и тем более суррогаты алкоголя противопоказаны больным с малокровием. Однако по рекомендации врача больным с железодефицитной анемией и гастритом с пониженной или нулевой кислотностью могут быть рекомендованы небольшие дозы натуральных сухих виноградных вин (по 30 мл перед каждым приемом пищи) для улучшения аппетита и повышения желудочного кислотообразования.

Важным профилактическим средством при анемиях является санаторно-курортное лечение (перечень санаториев и курортов, показанных для направления больных малокровием различного происхождения, см. в разделе «Показания и противопоказания к лечению больных на курортах и в местных санаториях»). Стоит лишь отметить, что больные анемией плохо переносят высокогорный и жаркий климат, в связи с чем для этого контингента наиболее предпочтительно лечение на равнинных курортах, особенно средней полосы приморских, равнинных и лесных регионов.

Посещения курортов полезны во все времена года, кроме лета. Диспансерное динамическое наблюдение за больными анемией осуществляет участковый терапевт или врач гематологического центра.

При благоприятном течении заболевания периодичность контрольных медицинских обследований должна составлять 1 раз в 3 мес. Консультации гематолога осуществляются 1 раз в год. Не реже 1 раза в 6 мес больные должны сдавать клинический анализ крови.

Клинический анализ крови с исследованием ретикулоцитов и тромбоцитов 1 раз в год, а также определение содержания железа в сыворотке крови и анализ мочи назначаются 1 раз в год. По показаниям (по назначению лечащего врача) больным малокровием проводятся рентгеноскопия желудка, фиброгастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, некоторые специальные исследования крови (осмотическая стойкость эритроцитов, тест Кумбса и др.) и мочи (исследование свободного гемоглобина и др.).

В случаях прогрессирующего течения анемии, частых рецидивов заболевания посещения больными врача должны быть значительно чаще для тщательного наблюдения за состоянием пациентов специалистом, оперативной коррекции лечения, своевременной, в том числе профилактической, госпитализации. Невыполнение приведенных условий и требований диспансерного динамического наблюдения при анемии может повлечь за собой тяжелые последствия, вызвать осложнения, явиться причиной неблагоприятного прогноза заболевания.